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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
CONCEPTO: Es la incapacidad del higado de llevar a cabo una o más funciones vitales. Existen dos tipos: aguda y crónica
PERIODO PREPATOGENICO
PERIODO PATOGENICO
AGENTE:
Aguda
Destrucción masiva de los hepatocitos.
Virus de la Hepatitis A, B, C.
Acetaminofeno ingerido
Esteatosis hepáticagravídica
Citomegalovirus.
Tuberculosis
Fármacos: antimicrobianos (amoxacilina, clavulanato, ciprofloxacina, eritromicina, isoniazida, nitrofurantoina, tetraciclina)anestésicos alogenados, fenilhidatoina, propiltiouracilo , sulfonamida, valproato sódico, lovastatina, fenitoina, triciclicos, halotano, oro, flutamida, dipiridio, ciclofosfamida, extasis, loratadina, pemolina.
Interaccionesmedicamentosas (alcohol y acetaminofen y este con isoniazida)
Ingestión de hongos venenosos.
Herpes simple.
Hepatopatía de origen auto inmunitario
Enfermedad de Wilson.
Productos tóxicos industriales.
Hierbas medicinales (ginseng, aceite de penniroyal)
Medicación psiquiátrica (antidepresivos, triciclicos, pemoline)
Infiltración tumoral (leucemia, linfoma, enf. Metastásica)
Crónica
Abuso dealcohol.
Hepatitis virales (B,C,D)
Cirrosis biliar primaria.
Colangitis esclerosante primaria.
Hemocromatosis.
Deficiencia de antitripsina alfa.
Enfermedad de Wilson.
Síndrome de Budd-Chiari.
Esquistosomiasis.
Fármacos y toxinas.
Esteatohepatitis.
Cirrosis criptogena del hígado.
HUÉSPED:
Mujer y varón


AMBIENTE

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Signos y síntomas:
Ictericia.
Coagulopatía.
Hipoglucemia.
Acidosis metabólica.
Fatiga, malestar general.
Pérdida del apetito.
Náuseas.
Fiebre algunas veces.
Vasodilatación periférica con hipotensión.
Edema pulmonar.
Insuficiencia renal.
Coagulación intravascular diseminada.
Hipertensión sistólica e hipertonía muscular.
Dolor agudo.
Oligoanuria.
Hemorragias.
Crónica
Episodiosrecurrentes de encefalopatía de origen hepático.
Perturbaciones metabólicas progresivas (hipoalbuminemia, osteodistrofia, hiponatremia, acidosis, hiperbilirrubinemia, intolerancia a la glucosa)
Hipertensión porta.




Enfermedad: insuficiencia hepática.
Complicaciones:
Intracraneales (edema cerebral)
Cardiovasculares (conduce a falla multisistémica)
Metabólicos (hipoglucemia)Respiratorias (distres respiratorio, edema pulmonar)
Insuficiencia renal.
Metabólicas (h. portal y ascitis)
Secuelas:
Hipertensión intracraneal.
Insuficiencia renal aguda.
Perturbaciones metabólicas.
Incapacidad:
Defecto o daño biopsicosocial:
Estado crónico: insuficiencia hepática fulminante.
Muerte: esta patología presenta el 0.1% de muerte.
FISIOPATOLOGIA:
Se produce necrosis hepáticamasiva, la cual se caracteriza por desaparición casi total de hepatocitos por necrosis, sustituidos por infiltrado inflamatorio, macrófagos cargados de pigmento y células de Kupffer con dentritos celulares en su interior que se transforman en fibrina.
PREVENCIÓN PRIMARIA
PREVENCIÓN SECUNDA
PREVENCIÓN TERCIARIA
PRIOMOCION A LA SALUD

Educar al paciente sobre los daños que se presentan alingerir alcohol en exceso,
Enseñarle medidas higiénicas que debe de tener al preparar, ingerir alimentos.
Proporcionarle información sobre la patología, que no solamente la desencadena el ingerir alcohol sino también las hepatitis.

PROTECCIÓN ESPECIFICA

Solo existen las vacunas contra la hepatitis, pero en si no hay una protección específica.
DIAGNOSTICO
PRECOZ

Identificar la etiologíamediante una anamnesis detallada donde se interrogue sobre la exposición de a tóxicos, ingesta de fármacos o exposición a virus.

Valoración del paciente
Exámenes de laboratorio (leucocitos y potasio elevados, transaminasas, fosfatasa alcalina y albumina)
Tasa de cuerpos cetónicos arteriales (acetoacetato/beta –OH-bitirato)
Biopsia hepática.
Ecografía abdominal.

TRATAMIENTO
OPORTUNO...