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Reservorios:
ovejas, cabras,
roedores,
cerdos, aves en
heces de estos
animales.

Huésped
intermediario
: hombre
huesped
definitivo:
GatoPu
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Período
Prepatogénico

Período Patogénico

Características: El individuo esta
sano. Hay un equilibrio entre el
agente, huésped y su medio
ambiente.

Característica: El individuo está enfermo. Hay un
desequilibrio entre el agente, huésped y medio ambiente.

Secuela
s

Agente : Toxoplasmagondii

Complicaciones
Control de
enfermedad

Huésped:
Ambiente:
Ooquiste esporulado
Cosmopólita

enfermeda
d
Signos y
síntomas

Puerta de Entrada:
Vía oral: através de la ingesta de
verduras, carnes, agua, Leche
materna

Alteraciones
sistémicas

Muerte

Retraso mental, sordera,
hidrocefalia
Neurologicas,
pulmonares.

Clindamicina, espiramicinas
(embarazadas)
Toxoplasmosi
s

coriorretinitis, manchasen la
piel

Síntomas inespecíficos: cefalea, fiebre
Localización del agente: sistema retículo
endotelial
Desarrollo del agente: No completa el
ciclo, ni desarrollo enteroepitelial
Bradizoito – fase crónica – reproducción
lenta. (forma quística) Taquizoito – fase
aguda
–
reproducción
rápida
(forma
trofosoitica), se encuentra en la sangre
circulante.

PATOGENIA.
Fase parasitaria. Tras laingestión de quistes tisulares u ooquistes maduros,
su pared es destruida por las secreciones gástricas, liberándose bradizoitos o
esporozoitos resistentes a la pepsina, los cuales invaden las células epiteliales y
monocitarias del intestino transformándose en trofozoitos invasivos de
multiplicación rápida. A partir de allí se diseminan por todo el organismo, con
predilección por el tejido linfático, elmiocardio, el músculo esquelético, la retina, la
placenta y el SNC, donde el parásito se reproduce lisando las células que lo
albergan e invadiendo las células vecinas.
Fase inmunitaria. Los trofozoitos son muy sensibles a cualquier agresión, y la
propia inmunidad inespecífica La aparición de anticuerpos específicos en la
segunda semana de la infección es mucho más eficaz para eliminar losparásitos
extracelulares, incluso en el corto período entre la lisis de una célula y la invasión
de las células vecinas, pero no puede eliminar los parásitos intracelulares,
capaces de sobrevivir incluso en el interior de los macrófagos.
Fase crónica o de quiescencia inmunitaria. En 2 o 3 meses se ha completado
la respuesta inmunitaria y se han eliminado los trofozoitos, pero persistirán
indefinidamentequistes tisulares localizados principalmente en músculos y en
zonas de difícil acceso para anticuerpos, linfocitos CD4+ y linfocitos CD8+, como
el SNC y la retina.
Reactivación. La infección suele persistir quiescente a lo largo de toda la vida,
pero en casos de inmunodepresión los quistes pueden reactivarse y originar una
nueva fase de parasitemia activa, especialmente en el SNC.

ANATOMÍAPATOLÓGICA
La necrosis focal con lisis celular ocasionada por la
proliferación de los trofozoitos produce una importante
infiltración por células mononucleares en cualquier
tejido. En el quiste tisular persiste inicialmente un ligero
infiltrado inflamatorio, que desaparece completamente
en los quistes maduros. En los ganglios linfáticos, la
infección por Toxoplasma produce alteraciones
histopatológicasmuy características (adenopatía de
Piringer-Kuchinka), con hiperplasia folicular reactiva,
agregados de células epitelioides con abundante
citoplasma eosinófilo y distensión sinusoidal con células
mononucleares en su interior. No suelen identificarse
trofozoitos, aunque puede detectarse la presencia de
fragmentos de DNA mediante amplificación con PCR.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Toxoplasmosis...