Cadiopatias

Cardiopatía hipertensiva M.A. Fortuño, G. Zalba, J.C. Etayo, A. Fortuño, J. Beaumont, S. Ravassa, A. González, J. Díez Unidad de Fisiopatología Vascular, Facultad de Medicina, Universidad de Navarra. |

ASPECTOS GENERALES DE LA CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
En el origen de la hipertensión arterial esencial (HTA) están implicados factores genéticos y ambientales que por distintas vías alteran elequilibrio de las sustancias reguladoras del tono vascular. Como consecuencia de ello se altera la regulación del tono vascular con predominio de la vasoconstricción sobre la vasodilatación, lo que se traduce en un aumento de las resistencias periféricas. El resultado de ese aumento de las resistencias periféricas es la elevación de la presión arterial. La elevación prolongada de las cifras depresión arterial tiene dos consecuencias directas sobre la pared de los vasos: se altera la función normal del endotelio y se modifica la estructura de la pared vascular, fenómeno que se conoce con el nombre de remodelado vascular. Esta doble alteración vascular unida a la sobrecarga tensional crónica compromete la perfusión, la estructura y la función de los distintos órganos del organismo siendo losmás afectados el corazón, el riñón y el cerebro, por ello considerados órganos diana de la HTA. La cardiopatía hipertensiva es la afectación de órgano diana que comporta mayor morbi-mortalidad en el paciente hipertenso (1). Clásicamente, la cardiopatía hipertensiva se diagnosticaba en los pacientes hipertensos que presentaban hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y/o insuficiencia cardiaca. Laaplicación de la biología celular-molecular y de las técnicas diagnósticas más recientes a la cardiopatía hipertensiva ha permitido expandir los conocimientos básicos y clínicos sobre la misma. En esta revisión se analizan brevemente los datos más sobresalientes sobre el particular. LESIONES HISTOLÓGICAS DE LA CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA Todos los componentes histológicos del miocardio se afectancuando se desarrolla la cardiopatía hipertensiva (Tabla 1), siendo la hipertrofia miocitaria, la fibrosis intersticial y la hipertrofia de la pared de las arterias intramiocárdicas las tres lesiones principales. Cambios de los cardiomiocitos Tabla 1. Lesiones histológicas de la cardiopatía hipertensiva. LESIONES DE LOS MIOCITOS
Hipertrófica
Aumento de la apoptosis LESIONES DEL INTERSTICIO
Aumentodel número de células intersticiales
Aumento del depósito de colágena fibrilar
Aumento del depósito de otras proteínas de la matriz extracelular LESIONES DE LOS VASOS CORONARIOS
Alteraciones de la geometría de la pared de los vasos
Disminución del número de arteriolas y capilares |

Una de las lesiones histológicas mejor descritas en relación con la cardiopatía hipertensiva es el aumentode tamaño de los cardiomiocitos(2). El engrosamiento de estas células se produce a expensas del aumento de su diámetro transversal, observándose además que los núcleos también aumentan de tamaño y pierden su aspecto fusiforme. El aumento del número de mitocondrias, del número de vesículas de Golgi y del número de miofibrillas del citoesqueleto son alteraciones ultraestructurales que tambiénaparecen en los miocitos de un corazón hipertrofiado. Datos experimentales muy recientes demuestran que el número de núcleos cardiomiocitarios del ventrículo izquierdo que están en apoptosis es mayor en las ratas con hipertensión espontánea (SHR) que en las ratas normotensas control(3). Con otras palabras, en el ventrículo izquierdo de una rata con hipertensión espontánea, está estimulada la muertecelular programada. Si en el ventrículo izquierdo de un paciente con cardiopatía hipertensiva mueren los cardiomiocitos en exceso, se generará una situación de falta de células contráctiles, con su consiguiente sustitución por otras células residentes (fundamentalmente fibroblastos del espacio intersticial) y por matriz extracelular sintetizada por las mismas (colágena, fibronectina, laminina) o lo...