Calcio Y Fosforo

METBOLISMO CALCIO
Castañeda Vargas Diana Elizabeth

Introducción

Calcio
Papel vital en:
• Función neuromuscular
• Contractibilidad cardiaca
• Permeabilidad de membranas
• Coagulación
• Mineralización ósea
• Mecanismo de secreción y acción de
diversas hormonas y enzimas cotisólicas

Fosforo
• Fosfolípidos – Membranas celulares
• Componente metabólico de los
nucleótidos de alta energía (ATP yGTP)
• Componente de segundos mensajeros
(AMPc y CMPc)
• Regulador de diversas enzimas
Principal reservorio - Esqueleto

Regulación Hormonal Del
Balance Calcio-Fósforo

Depende de:
Hormonas calciotropas
• PTH
• Calcitriol (Vitamina D Activa)
• CT
Modulan la absorción, eliminación y depósito

A tres niveles

¿En el cuerpo?
10% - Unido a diferentes aniones
40% - Unido albúmina
50% - libre oionizado *IMPORTANTE*

70% - Fósforo orgánico
10% - Unido a proteínas
20% - Inorgánico *IMPORTANTE*

PTH

Polipéptido secretado por la paratoroides en respuesta a
Ca2+ detectado por el CaR

Incrementando
la absorción
intestinal
Estimula 1 ahidroxilasa
síntesis renal de
Calcitriol.

Aumentando
reabsorción
tubular de
calcio
Túbulo distal y
colector

Estimulando
resorción
ósea

Mediado porRANKLOsteoprotegerin
a

Su síntesis y/o secreción está regulada
por
• Calcio iónico
Ca PTH
• Calcitriol
Calcitriol PTH
• Fósforo
P PTH

Calcitriol

• Se produce en el túbulo renal a partir de
la 1 a-hidroxilasa.
• Debe unirse a VDR para acción biológica.

Su producción renal está regulada
por Ca, P y PTH

Calcitonina
Hormona polipeptídica sintetizada en las
células C tiroideas.
Efectos contrarios a laPTH y Calcitriol

HIPERCALCEMIA

¿Qué es?
• Concentración sérica de Ca mayor a
10.5 mEq.
Cambios en la concentración de proteínas
deben ser considerados para valorar pCa y
corregir.
pCa corregido= pCa + 0.8 (4 – albúmina)

PSEUDOHIPERCALCEMIA
Ca aumentado a expensas de albúmina
Generalmente en:
1.- Mieloma múltiple
2.-Macroglobulinemia
3.- Trombocitemia esencial
4.- Deshidratación grave
• 1g/dL albumina = 0.8 mEq de Ca

Etiologías
Problema clínico frecuente que se produce
cuando la entrada de Ca es superior a la
excreción.
• Más del 90% asociado a neoplasias o a
hiperparatiroidismo primario.

Causas de hipercalcemia
I. Aumento de la
absorción intestinal de
calcio
-Aumento en la absorción
y descenso en la
eliminación de calcio
.IRC
.Sx. De leche y alcalinos
-Hipervitaminosis D.Consumo de derivados
de Vitamina D
.Granulomatosis
(Sarcoidosis)
.Linfoma maligno

II. Aumento de la
resorción ósea
-Hiperparatiroidismo
-Tumores malignos
-Hipertiroidismo
-Inmovilización
-Otros (Hipervitaminosis
A, ácido retinoico)

III. Miscelánea
-Fármacos: lítio, tiacidas,
teofilina
-IRA por rabdomólisis
-Insuficiencia adrenal
-Feocromocitoma
-Hipercalcemia
hipocalciúria familiar ehiperparatiroidismo grave
neonatal

Aumento en la absorción
intestinal de Ca
Aumento en la
absorción y
descenso en la
eliminación de Ca

Hipervitaminosis
D

• IRC: Excreción renal de Ca disminuida
• Sx. De leche y alcalinos: Aporte de Ca de la
leche y la ingesta de alcalinos induce alcalosis
metabólica que estimula reabsorción tubular.

• Calcidiol: Vida ½ larga. Calcitriol ligeramente elevado.
• Sarcoidosisy otras granulomatosis: Por síntesis de
calcitriol en los macrófagos del granuloma capaces
de producir 1 a-hidroxilasa.

Aumento de la resorción
ósea
Hiperparatiroidismo Naoplasias: Del 10primario: 80-85%
20% de los
son por adenoma
pacientes.
único de la
a)Metástasis
paratiroides, 15-20% osteolíticas: IL 1, IL 6,
hiperplasia difusa, 1TNF a y TNF B
3% carcinoma de
b) Producción de
paratiroides.PTHrP
Hiperparatiroidismo
c) Producción de
secundario: Como
calcitriol: Por
mecanismo
linfocitos en
compensador de la Linfomas Hodgkin y
ERC.
1/3 No Hodgkin

Hipertiroidismo: del
10-20%. T3 y T4
Estimulas liberación
de Ca del hueso. No
superior a 11.5 mEq

Inmovilización: En
menores de 25 años
con traumatismo en
M.E por remodelado
óseo aumentado.
Aumento de base del
remodelado ósea
(Paget,...