cambios en el metabolismo celular

Cambios en el metabolismo celular producidos por la biogénesis mitocondrial durante el ejercicio de resistencia
    La notable mejora en la performance de la resistencia que resulta de la biogénesis mitocondrial es una consecuencia de cambios en el metabolismo muscular durante el ejercicio. Durante la contracción muscular intensa, la concentración de ADP libre (ADPl) aumenta. Este incrementoconduce el equilibrio de la reacción en la que interviene la creatina fosfokinasa (CPK) hacia la formación de ATP y creatina (ver fig 1). El ADPl es también un sustrato y efector alostérico en la vía glucolítica, y controla la respiración mitocondrial activa. Como el entrenamiento de la resistencia incrementa el contenido mitocondrial del músculo esquelético sin grandes efectos sobre la CPK o lasenzimas glucolíticas, parece razonable asumir que una fracción mayor del requerimiento de energía para un determinado trabajo de esfuerzo, derivará ahora del metabolismo aeróbico.
    Esto ha sido referido como una sensibilidad mayor de la respiración mitocondrial al ADPl, ya que se requiere un incremento menor en la concentración de este metabolito, para lograr el mismo nivel de consumo deoxígeno. Este incremento reducido en el ADPl atenuará la glucólisis y la formación de ácido láctico, y se producirá una economía de fosfocreatina. Además, la formación de ADP ocurrirá a una velocidad menor. En el músculo rápido, con una alta actividad de la AMP-deaminasa, la síntesis de amoníaco y de IMP se reducirá. En el músculo lento, que posee menos AMP-deaminasa y actividades mayores de5´-nucleotidasas, la menor formación de AMP será traducida en una conversión reducida a adenosina (ver fig 1). Con la declinación más pequeña de creatinafosfato, una síntesis reducida de AMP, conducirá a una activación menor de la AMP kinasa (AMPK), un factor que podría ser importante para la reducción inducida por el entrenamiento de la traslocación de GLUT4 (transportador de glucosa) hacia la membranaplasmática. Esto, en coincidencia con actividades aumentadas de enzimas mitocondriales de la b-oxidación, predispone al individuo hacia una oxidación lipídica mayor durante el ejercicio.
    Un estudio investigó la importancia de la creatina kinasa (CK) en la regulación de la respiración mitocondrial muscular, en humanos, dependiendo de su nivel de actividad física. Los voluntarios fueronclasificados en sedentarios, activos o atléticos, de acuerdo al índice de actividad total determinado por el cuestionario de Baecke, en combinación con valores máximos de oxígeno (VO2 máximo), expresado en ml min(-1) kg(-1)). Todos los voluntarios realizaron test de ejercicio incremental en cicloergómetro a su VO2 máx y VO2 en el umbral ventilatorio (VT).
    Se tomaron muestras de biopsias musculares delvastus lateralis y la respiración mitocondrial fue evaluada en una celda oxigráfica, en ausencia (V(0)) o en presencia (V(máx)) de concentración saturada de ADP. Mientras que V(0) fue similar, V(máx.) difirió entre los grupos. V(máx.) se correlacionó con el VO2 máx y con VT. Hubo un grado significativamente mayor de acoplamiento entre la oxidación y la fosforilación (V(máx.)/V(0)) en losindividuos atletas. La Km (constante de equilibrio de una reacción) mitocondrial para el ADP fue significativamente mayor en los sujetos atléticos. La activación de la CK mitocondrial por la adición de creatina, indujo un marcado descenso en la Km (a menor Km, mayor es la afinidad por el sustrato, es decir que la reacción se ve facilitada hacia la formación del producto) en los individuos atléticossolamente, indicación de un eficiente acoplamiento de la CK mitocondrial a la refosforilación del ADP en dichos sujetos.
    Se ha sugerido que la performance aeróbica aumentada requiere una mejora tanto de la capacidad muscular oxidativa como de los mecanismos de control respiratorio, dando muestra de la importancia de la coordinación temporal de los flujos de energía por la CK, para más...