Campylobacter jejuni
Páginas: 2 (458 palabras)
Publicado: 9 de julio de 2014
Factores de Patogenicidad y Virulencia de Campylobacter jejuni
El principal mecanismo de patogenicidad es la invasión de la mucosa intestinal, en forma similar a como lo hace Shigella. Lainvasión de la lámina propia se observa tanto a nivel del intestino delgado como del colon, y el resultado es generalmente una enterocolitis inespecífica, que puede incluir los siguientes hallazgos:degeneración y atrofia glandular, pérdida de la producción de mucus, abscesos de las criptas, y ulceración de la mucosa epitelial.
En otros casos, las características patológicas son similares a lasobservadas en infecciones por Salmonella o Shigella. Parece evidente que el lipopolisacárido de la pared bacteriana, con actividad endotóxica típica, desempeña un rol central en el daño inflamatorio.Aunque se han reconocido una toxina termo-lábil similar a la de Vibrio cholerae y varias citotoxinas, la producción in vivo e in vitro de éstas parece de bajo nivel por lo que se duda que tenga algunasignificación en la patogenia.
Factores de Virulencia:
Membrana externa de lipopolisacaridos: a cápsula es importante para la virulencia, la adhesión a las células epiteliales y la invasión; ellipooligosacárido (LOS) es también muy variable y participa en la resistencia, la adherencia a las células epiteliales y la invasión.
Flagelos: a colonización, la virulencia y la invasión de lascélulas epiteliales, y también actúa como un aparato de secreción para antígenos de invasión
N-glicano: a colonización, la adherencia y la invasión de células epiteliales, pero el papel de este glicanoen estos procesos aún no es completamente claro.
PEB1: es un antígeno de superficie que parece ser la adhesina principal y que se considera un candidato para el desarrollo de una vacuna
Toxinadistendente citoletal (CDT): que consta de tres subunidades: CdtA, CdtB, y CdtC. Al parecer la CdtA y la CdtC se unen a un recep- tor desconocido en la superficie de la célula hospedera; la CdtB,...
El principal mecanismo de patogenicidad es la invasión de la mucosa intestinal, en forma similar a como lo hace Shigella. Lainvasión de la lámina propia se observa tanto a nivel del intestino delgado como del colon, y el resultado es generalmente una enterocolitis inespecífica, que puede incluir los siguientes hallazgos:degeneración y atrofia glandular, pérdida de la producción de mucus, abscesos de las criptas, y ulceración de la mucosa epitelial.
En otros casos, las características patológicas son similares a lasobservadas en infecciones por Salmonella o Shigella. Parece evidente que el lipopolisacárido de la pared bacteriana, con actividad endotóxica típica, desempeña un rol central en el daño inflamatorio.Aunque se han reconocido una toxina termo-lábil similar a la de Vibrio cholerae y varias citotoxinas, la producción in vivo e in vitro de éstas parece de bajo nivel por lo que se duda que tenga algunasignificación en la patogenia.
Factores de Virulencia:
Membrana externa de lipopolisacaridos: a cápsula es importante para la virulencia, la adhesión a las células epiteliales y la invasión; ellipooligosacárido (LOS) es también muy variable y participa en la resistencia, la adherencia a las células epiteliales y la invasión.
Flagelos: a colonización, la virulencia y la invasión de lascélulas epiteliales, y también actúa como un aparato de secreción para antígenos de invasión
N-glicano: a colonización, la adherencia y la invasión de células epiteliales, pero el papel de este glicanoen estos procesos aún no es completamente claro.
PEB1: es un antígeno de superficie que parece ser la adhesina principal y que se considera un candidato para el desarrollo de una vacuna
Toxinadistendente citoletal (CDT): que consta de tres subunidades: CdtA, CdtB, y CdtC. Al parecer la CdtA y la CdtC se unen a un recep- tor desconocido en la superficie de la célula hospedera; la CdtB,...
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