cancer cervicouterino

Historia natural de la enfermedad
Los estudios del cambio de las displasias con el tiempo han mostrado que las probabilidades de regresión a citología normal y de progresión a carcinoma in situ e invasivo son dependientes del grado de lesión obtenido en el examen de base. Según Holowaty existe una mayor probabilidad de progresión y de regresión de las lesiones citológicas durante los primerosdos años de seguimiento, en su estudio se observó un mayor riesgo de progresión a “al menos” carcinoma in situ en las mujeres con displasia moderada y severa que en aquellas con displasia leve; después de dos años, los riesgos de progresión fueron, respectivamente. En cuanto a progresión a carcinoma invasivo durante los primeros dos años, se encontraron en mujeres con displasia moderada y enaquellas con severa; después del período inicial, los riesgos de carcinoma invasivo fueron 2,0 (IC95%) y 5,6 (IC95%), respectivamente. En total, durante los dos primeros años, el 2,1% de las mujeres con displasia leve y el 16,3% de las mujeres con displasia moderada progresaron “al menos” a displasia severa. En este estudio, los riesgos pueden estar subestimados debido a pérdidas durante el seguimientoo a problemas inherentes a la toma y lectura de citologías.

Causalidad
Los virus del papiloma humano (VPH) de alto (tipos 16 y 18) y de mediano riesgo (tipos 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58 y 59) cumplen con los criterios de causalidad. Los de alto riesgo fueron reclasificados como carcinogénicos aunque se sugirió incluir también a los de mediano riesgo y a los tipos 68, 73 y 82 y denominara los tipos 26, 53 y 66 como probablemente carcinogénicos. Los criterios de causalidad pueden ser analizados de la siguiente forma:
- a) intensidad: La exposición a VPH de alto riesgo es mínimo 15 veces mayor en mujeres con cáncer de cérvix y, según su tipo, los riesgos oscilan entre 66 y 119 para carcinoma escamoso y entre 6,6 y 63 para adenoescamoso y adenocarcinoma;
- b) consistencia: Laasociación se ha observado en países de alto y bajo riesgo y en mujeres de diferentes edades y culturas informándose virtualmente en todos los estudios;
- c) especificidad: Más del 90% de los casos pueden atribuirse a VPH de alto riesgo, además no existen hipótesis biológicas alternas para explicar su etiología;
- d) secuencia temporal: Ante la evidencia inicial de la asociación con VPH, elsiguiente paso fue demostrar que la infección precedía a la neoplasia usando estudios de cohortes;
- e) gradiente biológico: Los niveles elevados de material genético del VPH16 tienen alto valor predictivo en la progresión de la enfermedad. El riesgo de neoplasia cervical es proporcional al número de infecciones por VPH y existe una curva dosis-respuesta que muestra que sólo la exposición persistente ala infección puede producir carcinogénesis;

Aunque la evidencia epidemiológica ha sugerido que el VPH es causa necesaria para el desarrollo del cáncer de cuello uterino, no ha podido demostrar que sea también causa sufi ciente.9,19 Por el contrario, diferentes cofactores que ayudan a definir grupos de riesgo se involucran en el proceso de carcinogénesis formando parte de la red de causalidad y,dependiendo de su acción, pueden clasifi carse en directos (aquellos que por EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER DE CUELLO UTERINO: ESTADO DEL ARTE 185
































Situación Epidemiológica en nuestro nuestra entidad

COMPROMISO NACIONAL
Reducir la mortalidad por Cáncer Cervico Uterino en un 27.0% para el 2012, logro del 6.7 del 2005 al 2012.
Anivel nacional la Tasa de Mortalidad fue en los siguientes años de:
 
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011
*2012
Entidad
Tasa /1
Tasa /1
Tasa /1
Tasa /1
Tasa /1
Tasa /1
Tasa /1
Tasa /1
Nayarit
18.6
21.0
16.6
22.1
19.0
17.6
15.1
11.9
Nacional
15.4
15.0
14.3
14.0
13.9
13.1
13.2
13.1

En Nayarit ocupa el décimo lugar en mortalidad por cáncer Cervico uterino....