cancer de cabeza de pancreas

universidad de cartegena
Pancreatitis Aguda
Ana Cecilia Argote Manuares

Dr. José Belisario Solana Tinoco





PANCREATITIS AGUDA
Paciente masculino de 34 años de edad que en repetidas ocasiones consulta a centros de atención médica por la presencia de epigastralgia en forma de cinturón de gran intensidad, dispepsia, y singultus que padece hace aproximadamente dos días. El cuadro clínicoactual persiste por seis días, el paciente repite la sintomatología descrita varias veces. Acude al centro de salud de su lugar de residencia (Bayunca) por no obtener mejoría con automedicación, de ahí es remitido para valoración por el servicio de cirugía general en el Hospital Universitario del Caribe.

En esta Institución se realiza el enfoque hacia la agudización de una patología pancreática quemuy probablemente es la causante a los signos y síntomas presentados, sin descartar otras patologías como litiasis biliar, colecistitis, colangitis, litiasis renal, entre otras; ya que el cuadro clínico en ocasiones es similar. Al ingreso hospitalario se realizaron los paraclínicos pertinentes, incluyendo las enzimas pancreáticas mostrando elevación de Transaminasa ALT y Lipasa lo cual apoya eldiagnostico de una pancreatitis aguda secundaria a la ingesta de alcohol, ya que el paciente refiere la ingesta frecuente de bebidas de este contenido.
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda (AP) es una de las enfermedades más comunes del tracto gastrointestinal, estudios demuestran que la incidencia varía entre 4.9 y 73.4 casos por cada 100,000 habitantes en el mundo. Ésta representa un desordeninflamatorio del páncreas que puede cursar en la mayoría de los casos como una condición que se resuelve rápidamente con tratamiento médico de apoyo, o una condición con complicaciones locales y sistémicas que afectan en gran medida la expectativa de vida del paciente (2).
ETIOPATOGENIA
La pancreatitis aguda tiene muchas causas, las más frecuentes en estudios en Europa, Norte América y Colombiason Litiasis biliar (50% Eur y EEUU; 80% Col) y alcohol (25% Eur y EEUU; 10% Col). Las causas raras representan el 25% y el 10% respectivamente, incluyendo entre estas fármacos (valproato, esteroides, azatioprina), CPRE, hipertrigliceridemia o deficiencia de lipoprotein lipasa, hipercalcemia y algunas infecciones virales (Coxsackie B4, Mumps virus) (3).
La injuria inicial sobre las célulasacinares pancreáticas causada por una auto activación de las enzimas induce la síntesis y liberación de citoquinas que aumentan el reclutamiento de neutrófilos y macrófagos que a su vez aumentan la injuria pancreática y aumentan la producción de sustancias proinflamatorias TNFalfa y de interleucinas (IL1, IL2, IL6). De estas citoquinas, la IL6 es una de las mejor estudiadas y caracterizada como inductorde reactante de fase aguda.
En pancreatitis aguda se han identificado dos mecanismos de muerte celular que son la apoptosis y la necrosis: En la apoptosis, las células que inician este proceso son reconocidas y eliminadas por los macrófagos, proceso en el que no hay rompimiento ni liberación del contenido celular al espacio extracelular por lo cual induce mínima inflamación.La necrosis , producedisfunción mitocondrial severa, ruptura de la membrana plasmática y liberación de los constituyentes al espacio extracelular, se asocia con marcada respuesta inflamatoria.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de AP es establecido por la presencia de 2 o 3 de los siguientes criterios(1):
1. Dolor abdominal asociado a la enfermedad
2. Elevación de amilasa o lipasa sérica más de tres veces de los límitesnormales
3. Hallazgos imagenológicos característicos

Presentación clínica se presenta típicamente con dolor epigástrico o en el cuadrante superior izquierdo. El dolor es usualmente descrito como constante con irradiación hacia la espalda, tórax o flancos y suele estar asociado a náuseas, vómito y marcada elevación de lipasa sérica. La intensidad del dolor es usualmente severa pero puede ser...