Cancer de esofago

Cáncer de esófago.
El cáncer de esófago es una enfermedad angustiante para el paciente por su obstáculo deglutorio, preocupante para el médico por la complejidad de la terapéutica y de aflicción para el entorno familiar por el pronóstico incierto y el deterioro nutricional progresivo. Hasta hace 40 años, su diagnóstico significaba una sentencia de muerte en un plazo relativamente limitado peroen las últimas décadas los avances logrados en el tratamiento de la enfermedad han permitido esbozar un cierto optimismo.
El obstáculo a la ingesta alimenticia por el proceso estenosante repercute consecuentemente sobre la calidad de vida del portador. La pérdida de su peso corporal es ostensible y en esa situación inmodificable, intenta ocultar su problema aislándose del entorno familiar y delos compromisos sociales. Y es ese paciente debilitado, con reacciones inmunológicas limitadas y alterado emocionalmente el que deberá afrontar terapéuticas complejas, agresivas e inciertas en sus resultados.
Epidemiologia.
Globalmente, su ubicación varía entre el séptimo u octavo lugar precedido por el cáncer de pulmón, mama, colon y recto, próstata, útero, estómago y orofaringe. En EE.UU.representa el 1,5 al 2% de todos los cánceres y aproximadamente entre el 5 y 7% de los tumores del sistema digestivo.
El carcinoma de esófago es un neoplasma de prevalencia significativa entre 55 y 70 años pero en los últimos años se ha documentado su aparición en edades más tempranas. El sexo masculino es afectado con mayor frecuencia con respecto al femenino en todas las áreas geográficas. Eladenocarcinoma que en la actualidad presenta un incremento sostenido, aparenta corresponder a una patología de la raza blanca.
Etiología.
Las nitrosamidas es un potente agente carcinogenético en las ratas de laboratorio y mediante la inyección de las mismas se ha logrado desarrollar neoplasmas esofágicos epiteliales, con patrones histológicos e índice de duplicación tumoral casi análogos al delser humano. La contaminación fungoide y el déficit de zinc actuaron como aceleradores de la síntesis de los precursores mientras que la vitamina C influenciaba inhibiendo a los mismos.
Se considera que el desarrollo neoplásico en fumadores se potenciaría con el elevado consumo de alcohol y que esta sinergia contribuiría a las mutaciones al incrementar la proliferación epitelial, la vulnerabilidadcelular y la permeación de carcinógenos que alteraría las mitosis en las células basales del revestimiento superficial.
El gen p53, localizado en el cromosoma 17, es el agente mutante identificado en la mayoría de las neoplasias humanas, pero su mecanismo de transformación continúa controvertido.

Patogenia.
Ante el desconocimiento de una causa específica que explique la eventual formación deun carcinoma, diversos mecanismos hipotéticos han sido propuestos en relación a los agentes carcinogenéticos:
Aumento de la exposición.- Se produciría por el contacto de la mucosa ante la ingestión de sustancias potencialmente inductoras de la transformación neoplásica. En los individuos con hábito tabáquico, se produce inevitablemente una deglución de ciertos derivados tóxicos que actuaríansobre estructuras celulares no habituadas a su presencia o sin capacidad de resistencia intrínseca.

Incremento de la susceptibilidad.- La mucosa, ante ciertos agentes nocivos como el alcohol, reaccionaría con una irritación celular permitiendo la difusión de los mismos hacia las capas profundas donde incitarían al desarrollo descontrolado de mitosis. Las deficiencias nutricionales o ferrosasactuarían también por este mecanismo.

Predisposición individual.- Correspondería a los individuos con defectos congénitos o con inflamación crónica del esófago. Las estenosis cáusticas, tylosis o el papilovirus humanos, serían los ejemplos.
Patología.
La mayor parte de los cánceres de esófago cuando se realiza el diagnóstico, presentan entre 4 y 5 centímetros de extensión, comprometen casi o...