Cancer De Mama
Páginas: 6 (1428 palabras)
Publicado: 21 de mayo de 2012
AVANCES CIENTIFICOS Y TECNOLOGICOS DEL CANCER DE MAMA.
El equipo del investigador catalán, Joan Massagué, descubre en nueva york una vía para frenar la metástasis del cáncer de mama, a través de tres moléculas de acido ribonucleico, mir-335, mir-126 y mir-206
La contención de la metástasis del cáncer de mama, que causa más de 5.000 muertes de mujeres al año en España, podría estar máscerca. Esto es lo que se desprende del estudio que hoy publica la revista científica Nature, en el que se detalla el hallazgo de tres moléculas de ARN, que frenarían la extensión de ese cáncer a pulmones y huesos.
Las tres moléculas de ARN. El equipo de Joan Massagué en el Instituto Médico Howard Hughes del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York, muestra que la mayoría de los tumores decáncer humanos invasivos y agresivos carecen de tres moléculas clave de microARN denominadas miR-335, miR-126 y miR-206. Según el estudio, cuando los investigadores volvieron a colocar las moléculas en los tumores de cáncer de mama humanos en ratones, los tumores perdieron su capacidad para extenderse.
Cautela tras el hallazgo. Tal como explica el propio Massagué, “los pequeños ARN evitan laexpansión del cáncer, al interferir con la expresión de genes que proporcionan a las células cancerígenas la capacidad para proliferar y migrar”. Sin embargo, el investigador español ha querido expresar sus cautelas sobre la aplicación práctica del hallazgo, si bien está convencido de que estos resultados pueden permitir luchar con más eficacia contra la reproducción del tumor.
Los microARN regulanla actividad genética. La metástasis del cáncer de mama es la principal causa de mortalidad por la enfermedad, y se produce cuando las células de un tumor primario consiguen desprenderse e invadir otro órgano. A diferencia de las moléculas más largas de ARN mensajeros (ARNm) que codifican proteínas celulares, los microARN regulan la actividad genética al suprimir o promover la traducción de ARNm,que en realidad son plantillas genéticas de las proteínas. Los científicos analizaron células en cultivo de cáncer de mama para crear un perfil genético de microARN producido por las células cancerosas. Descubrieron más tarde que al restablecer los valores normales de tres de los microARN en las células en cultivo, reducían su capacidad de expandirse a los pulmones y huesos de los ratones. Midieronluego los niveles de microARN en células cancerígenas de 20 pacientes y descubrieron menores niveles de microARN en aquellos con metástasis.
Los investigadores detectaron que, por efecto de una hormona, un receptor de factores de crecimiento que participa activamente en el desarrollo del cáncer de mama, el ErbB2, se mueve desde la membrana celular hacia el núcleo, donde se asocia con otrasproteínas, vinculadas al ADN, provocando una división y proliferación del tumor maligno. Esto significa que, tal como se pudo verificar in vitro, en células en cultivo y también en modelos experimentales en ratones, si se bloquea la capacidad del ErbB2 de llegar al núcleo celular se puede inhibir el crecimiento del cáncer de mama.
Así, el estudio propone reevaluar en qué parte de la célula estálocalizado el ErbB2 en los tumores de mama y como terapia, bloquear el desplazamiento al núcleo con un ErbB2 mutante, hecho por ingeniería genética. De ese modo, el mutante no sólo no va al núcleo, sino que también impide que el ErbB2 endógeno –presente en la célula tumoral– haga ese mismo recorrido.
las campañas de detección precoz han aflorado tumores tres o cuatro años antes de que hubieranaparecido. Esto también ha hecho que aumente la incidencia. Es un efecto puntual. También hay que tener en cuenta que hay un subgrupo de pacientes, menores de 50 años, que tienen más incidencia. Antes lo extraordinario era una mujer que con cuarenta y tantos años tuvieran cáncer de mama, ahora hay casos de 25 años.
Si el cáncer de mama reaparece, muchos médicos repiten el tratamiento inicial....
El equipo del investigador catalán, Joan Massagué, descubre en nueva york una vía para frenar la metástasis del cáncer de mama, a través de tres moléculas de acido ribonucleico, mir-335, mir-126 y mir-206
La contención de la metástasis del cáncer de mama, que causa más de 5.000 muertes de mujeres al año en España, podría estar máscerca. Esto es lo que se desprende del estudio que hoy publica la revista científica Nature, en el que se detalla el hallazgo de tres moléculas de ARN, que frenarían la extensión de ese cáncer a pulmones y huesos.
Las tres moléculas de ARN. El equipo de Joan Massagué en el Instituto Médico Howard Hughes del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York, muestra que la mayoría de los tumores decáncer humanos invasivos y agresivos carecen de tres moléculas clave de microARN denominadas miR-335, miR-126 y miR-206. Según el estudio, cuando los investigadores volvieron a colocar las moléculas en los tumores de cáncer de mama humanos en ratones, los tumores perdieron su capacidad para extenderse.
Cautela tras el hallazgo. Tal como explica el propio Massagué, “los pequeños ARN evitan laexpansión del cáncer, al interferir con la expresión de genes que proporcionan a las células cancerígenas la capacidad para proliferar y migrar”. Sin embargo, el investigador español ha querido expresar sus cautelas sobre la aplicación práctica del hallazgo, si bien está convencido de que estos resultados pueden permitir luchar con más eficacia contra la reproducción del tumor.
Los microARN regulanla actividad genética. La metástasis del cáncer de mama es la principal causa de mortalidad por la enfermedad, y se produce cuando las células de un tumor primario consiguen desprenderse e invadir otro órgano. A diferencia de las moléculas más largas de ARN mensajeros (ARNm) que codifican proteínas celulares, los microARN regulan la actividad genética al suprimir o promover la traducción de ARNm,que en realidad son plantillas genéticas de las proteínas. Los científicos analizaron células en cultivo de cáncer de mama para crear un perfil genético de microARN producido por las células cancerosas. Descubrieron más tarde que al restablecer los valores normales de tres de los microARN en las células en cultivo, reducían su capacidad de expandirse a los pulmones y huesos de los ratones. Midieronluego los niveles de microARN en células cancerígenas de 20 pacientes y descubrieron menores niveles de microARN en aquellos con metástasis.
Los investigadores detectaron que, por efecto de una hormona, un receptor de factores de crecimiento que participa activamente en el desarrollo del cáncer de mama, el ErbB2, se mueve desde la membrana celular hacia el núcleo, donde se asocia con otrasproteínas, vinculadas al ADN, provocando una división y proliferación del tumor maligno. Esto significa que, tal como se pudo verificar in vitro, en células en cultivo y también en modelos experimentales en ratones, si se bloquea la capacidad del ErbB2 de llegar al núcleo celular se puede inhibir el crecimiento del cáncer de mama.
Así, el estudio propone reevaluar en qué parte de la célula estálocalizado el ErbB2 en los tumores de mama y como terapia, bloquear el desplazamiento al núcleo con un ErbB2 mutante, hecho por ingeniería genética. De ese modo, el mutante no sólo no va al núcleo, sino que también impide que el ErbB2 endógeno –presente en la célula tumoral– haga ese mismo recorrido.
las campañas de detección precoz han aflorado tumores tres o cuatro años antes de que hubieranaparecido. Esto también ha hecho que aumente la incidencia. Es un efecto puntual. También hay que tener en cuenta que hay un subgrupo de pacientes, menores de 50 años, que tienen más incidencia. Antes lo extraordinario era una mujer que con cuarenta y tantos años tuvieran cáncer de mama, ahora hay casos de 25 años.
Si el cáncer de mama reaparece, muchos médicos repiten el tratamiento inicial....
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