cancer papilar puc

MEDICINA AL DÍA

Cáncer Papilar de Tiroides: Visión Actual

Drs. Hernán González D.(*) , Lorena Mosso (**)
* Profesor Auxiliar, Sección de Cirugía Oncológica y Cabeza y Cuello. Correspondencia: hgonzale@med.puc.cl
** Profesor Adjunto, Departamento de Endocrinología.

Introducción
El cáncer de tiroides es la neoplasia
endocrina más frecuente siendo el
carcinoma papilar de tiroides (CPT)el subtipo que representa el 75 – 80%
de los casos [1]. Clásicamente se lo ha
considerado a este cáncer como de buen
pronóstico teniendo en cuenta los datos
que describen cánceres ocultos en autopsias
en hasta un 20% de pacientes fallecidos
por otras causas. En los últimos años, el
enfrentamiento clínico a esta neoplasia se
ha hecho problemático dado el aumento
exponencial en sudiagnóstico. Los nódulos
tiroideos pueden encontrarse hasta en
un 60% de la población dependiendo de
la técnica utilizada. Dado que entre un
0.6 hasta un 12 % pueden ser malignos,
algunos estudios ya están alertando acerca
de una “epidemia” de cáncer tiroideo
(1-2). Recientemente, en la experiencia
del Hospital Clínico de la Pontificia
Universidad Católica reportamos un
dramático aumento delnúmero de
tiroidectomías por cáncer de tiroides,
llegando a quintuplicarse el número de
casos en los últimos 10 años (Fig. 1) [3].
Frente al aumento de la prevalencia de
la enfermedad, y al reporte de casos de
comportamiento particularmente agresivo

Figura 1: Casos de cáncer papilar de tiroides operados en el
Hospital Clínico U.C. entre los años 1993-2004.

(4), nos parece pertinente yútil esta breve
revisión que muestra la importancia del
enfrentamiento multidisciplinario del
CPT, destacando aspectos generales del
diagnóstico, etapificación y tratamiento
con énfasis en las áreas que aún están en
investigación.
Etiología
El proceso de oncogénesis debe ser
concebido como una serie de eventos
genéticos y ambientales que alteran el
control de la proliferación ydiferenciación
celular. En este contexto podemos
distinguir en el cáncer de tiroides
mecanismos genéticos y otros factores:

Mecanismos genéticos
El proto-oncogen c-myc es expresado
en adenomas y carcinomas tiroideos;
mutaciones y sobre-expresión del h-ras
se han descrito en CPT pero también
en bocios multinodulares. La expresión
tiroidea del oncogen ret/PTC1 puede
inducir CPT. Mutaciones del BRAFtambién son frecuentes en CPT. Muchos
otros genes como el gen supresor de
tumores TSG101, galectina 3, timosin
beta 10, hTERT, CD97, VEGF, se han
descrito en CPT, sin embargo no esta
claro si son causa o consecuencia. Las
mutaciones del receptor de TSH no se han
relacionado con el proceso tumoral y más
bien la pérdida de expresión del receptor
se asocia a mal pronóstico. La deleciónBOLETIN DE LA ESCUELA DE MEDICINA

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de genes supresores tumorales como p53
y RB se ha descrito en CPT. Algunos de
estos oncogenes y sus mutaciones se han
utilizado como marcadores tumorales
de diseminación y gravedad, como
ejemplo el PX8-PPARgamma se asocia
a multifocalidad e invasión vascular,
las mutaciones del RAS se asocian a
tamaño tumoral,invasión extratiroidea,
diseminación y recurrencia tumoral, la
osteopontina también se ha asociado con
un comportamiento más agresivo. Si bien
el CPT no se considera un cáncer familiar
existe un riesgo 3 veces mayor de contraer
la enfermedad en hijos de pacientes
con CPT y 6 veces si está afectado un
hermano, sin embargo la aparición dentro
de síndromes de neoplasias familiares
(síndrome deCowden, Garner,etc) es
rara.
Otros factores
Radiación
La historia de radiación del orden de 500
a 2000 rads en el área del tiroides, como se
usó antiguamente para tratar la hiperplasia
del timo o adenoides, se encontró hasta
en un 80% de niños con CPT. El periodo
de latencia entre la exposición y el tumor
podía ser de hasta 20 años. Dosis menores
de radiación externa o por I131, no...