Cancer
Páginas: 5 (1201 palabras)
Publicado: 14 de octubre de 2011
Cáncer:
Proceso que se inicia con la pérdida de la capacidad de regulación y control del ciclo celular. Consiste en una proliferación descontrolada de células.
La extensión de células tumorales (malignizadas) se llama metástasis. Se caracteriza por la infiltración ganglionar y la migración de las células del órgano o tejido afectado a otro inicialmente sano. Empieza a haber evidencias deque esta migración no es al azar si no que se siguen unas vías concretas ( por ejemplo cáncer de pulmón à metástasis al cerebro).
La infiltración ganglionar se deriva de la angiogénesis perpetuada por las células tumorales que consiguen crear nuevos vasos sanguíneos para irrigar el tejido infectado y alimentar a la masa tumoral. Durante la metástasis, las células tumorales que han conseguidovencer la adhesión intercelular del tejido y discurren por el torrente sanguíneo sufren un proceso de desdiferenciación que les ayudará al llegar a su nuevo destino y les permitirá adaptarse a él y tener éxito en la invasión.
Existen 4 tipos de tumores según el tipo celular afectado:
A: Carcinomas – Tejido epitelial
B: Sarcomas – Tejido blando o conectivo C: Leucemias – Tejido hematopoyético disperso
D: Encefálicos – Sistema nervioso
El cáncer es una enfermedad asociada al envejecimiento. Los casos en gente joven se deben sobretodo al malfuncionamiento de las células de la línea germinal. El caso habitual es que esta enfermedad se desarrolle de manera espontánea y los problemas suelen detectarse mucho tiempo después.
Existen trescausas principales de Cáncer:
A: Alteraciones epigenéticas: Alteraciones en el control del Ciclo celular.
B: Alteraciones cromosómicas: Translocaciones, delecciones o inversiones.
C: Alteraciones en la estabilidad genómica : Mutaciones.
No existe una causa única del cáncer: este es resultado de la suma de los tres tipos de alteraciones.
Carcinógenos:
Sustancias que causan o favorecen el cáncer. Pueden ser de origen químico, vírico radiaciones (sobretodo las ionizantes o las ultravioletas). Un caso típico de inducción del cáncer se debe a la introducción de senobióticos en la célula cuya metabolización hace a la célula más reactivas y puede favorecer la aparición de alteraciones.
Oncogenes:
Versiones mutadas afuncionaleso dañadas de genes que están implicados en la división celular , en la regulación de la mitosis, la integridad del citoesqueleto o en la apoptosis.
Uno de los más famosos es H-ras, que junto con la proteína que lleva su mismo nombre está implicado en un 20-30% de los cánceres en humanos.
La expresión de este gen dañado impide la regulación por medio de la GTPasa Ras-GAP de la conformaciónactiva de Ras, (Ras-GTP) y esto participa en la formación de tumores malignos.
Los daños en los genes dañados tienen un carácter dominante y basta sólo con que una copia del carácter negativo se manifieste.
Existen tres tipos de daños que alteran el ADN causando oncogenes:
A: Genéticas: Debido a proteínas hiperactivas.
B: Genómicas: Amplificaciones. C: Epigenéticas: Continua transcripción génica.
Genes supresores de tumores:
Genes que previenen el desarrollo de masas tumorales y están relacionados con la muerte celular programada (apoptosis) .La pérdida de estos genes favorece la aparición de anomalías relacionadas con el cáncer.
Tienen un carácter recesivo, es decir, que las dos copias del gen deben estar dañadas o alteradas para que nosean funcionales pero a veces se producen lo que se denominan pérdidas de heterocigocidad es decir, si existe una copia dañada y otra no, la no dañada es inducida a la forma dañada. Otras causas de la afuncionalidad de los genes supresores pueden ser de origen epigenético (la hipermetilación del promotor de p16), alteraciones a nivel de cromatina( que el grado de compactación...
Proceso que se inicia con la pérdida de la capacidad de regulación y control del ciclo celular. Consiste en una proliferación descontrolada de células.
La extensión de células tumorales (malignizadas) se llama metástasis. Se caracteriza por la infiltración ganglionar y la migración de las células del órgano o tejido afectado a otro inicialmente sano. Empieza a haber evidencias deque esta migración no es al azar si no que se siguen unas vías concretas ( por ejemplo cáncer de pulmón à metástasis al cerebro).
La infiltración ganglionar se deriva de la angiogénesis perpetuada por las células tumorales que consiguen crear nuevos vasos sanguíneos para irrigar el tejido infectado y alimentar a la masa tumoral. Durante la metástasis, las células tumorales que han conseguidovencer la adhesión intercelular del tejido y discurren por el torrente sanguíneo sufren un proceso de desdiferenciación que les ayudará al llegar a su nuevo destino y les permitirá adaptarse a él y tener éxito en la invasión.
Existen 4 tipos de tumores según el tipo celular afectado:
A: Carcinomas – Tejido epitelial
B: Sarcomas – Tejido blando o conectivo C: Leucemias – Tejido hematopoyético disperso
D: Encefálicos – Sistema nervioso
El cáncer es una enfermedad asociada al envejecimiento. Los casos en gente joven se deben sobretodo al malfuncionamiento de las células de la línea germinal. El caso habitual es que esta enfermedad se desarrolle de manera espontánea y los problemas suelen detectarse mucho tiempo después.
Existen trescausas principales de Cáncer:
A: Alteraciones epigenéticas: Alteraciones en el control del Ciclo celular.
B: Alteraciones cromosómicas: Translocaciones, delecciones o inversiones.
C: Alteraciones en la estabilidad genómica : Mutaciones.
No existe una causa única del cáncer: este es resultado de la suma de los tres tipos de alteraciones.
Carcinógenos:
Sustancias que causan o favorecen el cáncer. Pueden ser de origen químico, vírico radiaciones (sobretodo las ionizantes o las ultravioletas). Un caso típico de inducción del cáncer se debe a la introducción de senobióticos en la célula cuya metabolización hace a la célula más reactivas y puede favorecer la aparición de alteraciones.
Oncogenes:
Versiones mutadas afuncionaleso dañadas de genes que están implicados en la división celular , en la regulación de la mitosis, la integridad del citoesqueleto o en la apoptosis.
Uno de los más famosos es H-ras, que junto con la proteína que lleva su mismo nombre está implicado en un 20-30% de los cánceres en humanos.
La expresión de este gen dañado impide la regulación por medio de la GTPasa Ras-GAP de la conformaciónactiva de Ras, (Ras-GTP) y esto participa en la formación de tumores malignos.
Los daños en los genes dañados tienen un carácter dominante y basta sólo con que una copia del carácter negativo se manifieste.
Existen tres tipos de daños que alteran el ADN causando oncogenes:
A: Genéticas: Debido a proteínas hiperactivas.
B: Genómicas: Amplificaciones. C: Epigenéticas: Continua transcripción génica.
Genes supresores de tumores:
Genes que previenen el desarrollo de masas tumorales y están relacionados con la muerte celular programada (apoptosis) .La pérdida de estos genes favorece la aparición de anomalías relacionadas con el cáncer.
Tienen un carácter recesivo, es decir, que las dos copias del gen deben estar dañadas o alteradas para que nosean funcionales pero a veces se producen lo que se denominan pérdidas de heterocigocidad es decir, si existe una copia dañada y otra no, la no dañada es inducida a la forma dañada. Otras causas de la afuncionalidad de los genes supresores pueden ser de origen epigenético (la hipermetilación del promotor de p16), alteraciones a nivel de cromatina( que el grado de compactación...
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