cancer

Ciclo celular y su relación con el cáncer.
Este proceso de replicación es controlado por un grupo de proteínas que tienen por finalidad supervisar el ciclo celular de manera que una célula no entra en una nueva fase hasta no haberse superado unas comprobaciones necesarias previas denominadas puntos de chequeo (checkpoint). La finalidad de esta supervisión radica en que la célula sólo se dividacuando sea preciso y respondiendo siempre a niveles de control más elevados a nivel supracelular. Asimismo, estas comprobaciones son necesarias para asegurar que las copias del ADN que se generan sean iguales a la molécula progenitora evitando la introducción de fallos o errores en el proceso de duplicación o replicación.
Una de las proteínas más importantes en este proceso de control loconstituye la proteína p53 codificada por el gen p53. El ADN es una macromolécula con capacidad de reparación. Durante la vida de una célula puede verse sometida a agresiones externas (tóxicos, agentes infecciosos, radiaciones, ...) que pueden dañar el ADN. La proteína p53 actúa vigilando continuamente el ADN y detectando alteraciones a nivel de genes que pueden traducirse en proteínas con estructura yfunción alterada. Si el daño producido por el agente externo no es importante, el p53 induce mecanismos de reparación resolviendo las alteraciones observadas. Sin embargo, puede ocurrir que la lesión sea tan importante que no pueda ser reparada y en tal caso la proteína p53 pone en marcha un proceso de muerte celular activa o apoptosis. Este fenómeno de apoptosis se diferencia claramente delproceso normal de necrosis o muerte celular en que en el primero la célula participa de forma activa en su destrucción constituyendo lo que algunos autores han denominado "suicidio celular", evitando de esta forma transmitir una información deteriorada contenida en el ADN a las células hijas.
PROCESO DE TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA
El control de la proliferación celular expuesto en el párrafo previopuede alterarse en algunos de los puntos de chequeo o comprobación del ciclo celular provocando una división desmesurada. Las causas que pueden ocasionar esta alteración en las restricciones que limitan la división celular son en la mayoría de los casos adquiridas de forma que en un momento de la vida una lesión genética importante con un fallo en los mecanismo de reparación puede desencadenar unproceso neoplásico. (Neoplásico: término que se utiliza en medicina para designar una masa anormal de tejido provocada porque las células que lo constituyen se multiplican a un ritmo superior al normal) El proceso de carcinogénesis implica, no obstante, varios eventos. Normalmente, existe un primer suceso, denominado iniciación, donde un agente externo o un error endógeno coloca a la célula en unasituación de mayor susceptibilidad o predisposición para transformarse en neoplásica. En un segundo momento se produce la conversión en célula cancerosa de una célula previamente susceptible. Los genes que codifican las proteínas implicadas en la regulación de la división celular parecen ser los responsables de la transformación neoplásica en sus primeras fases. Los agentes exógenos o erroresendógenos pueden inducir la expresión de genes cuyas proteínas activan la entrada de la célula en división celular. Estos genes se llaman oncogenes promotores, porque desencadenan una proliferación descontrolada dando lugar a una neoplasia. Asimismo, estos mismos factores exógenos o endógenos pueden simultáneamente bloquear la expresión o dañar otros genes cuyas proteínas tienen una función deinhibición de la proliferación provocando ambos mecanismos conjuntamente una pérdida de las restricciones de la división y un aumento de los factores promitóticos. Este segundo grupo de genes con actividad de supervisión y control se denominan oncogenes supresores por su papel regulador de la proliferación evitando el desarrollo de neoplasias. En este grupo el más importante es el gen p53 que actúa como...