Cancer

La carcinogénesis se presenta por la secuencia de mutaciones y expansión clonal teoría similar a la neoDarwiniana de la evolución fundamentada en la primera etapa del cambio genético que incluye la recombinación y una segunda etapa de selección, el cambio genético es seguido por la expansión clonal (ventaja selectiva). La teoría neoDarwiniana de selección está representada principalmente por laeliminación del menos apto. Las células selectas para la carcinogénesis son resistentes a la apoptosis, sin embargo esto no es claro hay preguntas en el aire para entender la sobrevida de la célula neoplásica (40).La carcinogénesis son cambios en la célula por mutaciones genéticas presentes en todas las células sin embargo solo en algunas se afecta su ciclo celular ocasionándole la enfermedad, sonlíneas de células específicas afectadas por diferentes genes ejemplo: La teoría clásica de la carcinogénesis sugiere que la acumulación de mutaciones genéticas son responsable de la oncogénesis sin embargo, estos modelos no explican cómo los carcinogénicos causan la enfermedad y agregan que las mutaciones genéticas conocidas parecen ser insuficientes para tal explicación, la teoría actual no essuficiente para observar cambios que señalen la acción de estas mutaciones genéticas en los cánceres humanos proponen la teoría aneuploide de la carcinogénesis que sugiere un desequilibrio genómico y su acción en el cáncer; apoyada por los cambios que sufren los genes de las células preneoplásicas no así en células normales.El rompimiento del control del ciclo celular y la pérdida de la homeostasisque se difunde por ciclos destructivos y que proporcionan un medio para la selección celular y su adaptación son resultado de mutaciones genéticas, por la inestabilidad genómica que permite alteraciones genéticas y epigenéticas que se acumulan durante la carcinogénesis sin cambios en el fenotipo todo este cambio se realiza hasta que llegan a ser cualitativa y cuantitativamente suficientes (41).Asimismo las ciclinas incrementan su concentración y producen hiperplasia e hipertrofia de la célula y por consiguiente modifican; la transcripción dependiente del proteosoma, activan patrones catalíticos que desequilibran el genoma provocando carcinogénesis (8, 42), disminuyen el tiempo empleado para la reproducción celular.El CA es un evento relativamente raro donde participa un gran número demutaciones del genoma ocasionadas por los rayos ultravioleta esto se observa en las células de la médula ósea roja y las del intestino delgado que se replican diariamente 10 11 por día. Las mutaciones genéticas no necesariamente representan la causa fundamental de la carcinogénesis. La teoría de la huella o marca genética es la más fuerte cada carcinógeno específico deja una señal en el ADN (15).Además en el retinoblastoma, en el CA de piel se localizan rastros de mutaciones genéticas múltiples y secuénciales. Otros estudios señalan que; las lesiones en células malignas son inducidas por los rayos ultravioleta asociados a la acción de químicos entre estos los plaguicidas (17). Otro posible oncogéno es la hormona estrogénica las relacionan con el Ca de mama e hipotetizan que modela enzimascomo la metiltransferasa (43).La resistencia de las células del colon a la apoptosis sugiere un factor de riesgo en el cáncer de este tejido, resistencia dada por las alteraciones en las rutas moleculares de la muerte celular programada. Además, las transformaciones malignas de las células del colon están relacionadas con factores ambientales que son mutantes genéticos ejemplo: la dieta rica engrasas que provocan un aumento en los jugos biliares localizados en el colon principalmente en el ácido deoxicólico esencialmente en el sodio aumento que se localiza también en los polipos del colon y lo que disminuye el rango de apoptosis en las células línea del colon (44). Otros estudios infieren rutas apoptoticas alteradas responsables de los cambios en las proteínas de reparación del ADN que...