Cancer

CANCER



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Materia: Biología Celular y Molecular
Tema: Cáncer
Profesora: María José Blariza
Alumnos: Carolina De Los Ríos,
Anette Rodríguez,
Agustín Zunino.



INTRODUCCIÓN

El cáncer se debe a fallas en los mecanismos que controlan el crecimiento y la proliferación celular. Durante el desarrollo normal y a través de la vidaadulta, intrincados sistemas de control genéticos regulan el balance entre el nacimiento y la muerte celular en respuesta a señales de crecimiento, de inhibición del crecimiento y de muerte. En algunos tejidos adultos la proliferación celular tiene lugar como una estrategia de renovación constante de los tejidos, sin embargo, células en muchos tejidos adultos no suelen proliferar excepto en losprocesos de curación.
Las pérdidas de regulación celular que dan origen a la mayoría o a todos los casos de cáncer se deben a daños genéticos. En la aparición del cáncer se han implicado mutaciones en dos amplias clases de genes: los protooncogenes y los genes supresores de tumores. Los protooncogenes son activados para volverse oncogenes mediante mutaciones que los hacen excesivamente activos enla promoción del crecimiento. La expresión genética incrementada o la producción de un producto hiperactivo promueven ese crecimiento. Los genes supresores de tumores normalmente restringen el crecimiento, por lo que si se dañan se produce un crecimiento inapropiado.
Muchos de los genes en ambas clases codifican proteínas que ayudan a regular el nacimiento celular o la muerte celular medianteapoptosis; otros codifican proteínas que participan en la reparación del DNA dañado.
El cáncer suele ser el resultado de mutaciones que aparecen durante una exposición a los carcinógenos (ciertos químicos y radiación UV). Las mutaciones que lo causan ocurren principalmente en las células somáticas, estas mutaciones no se transmiten a la siguiente generación. En cambio, ciertas mutacioneshereditarias de la línea germinal incrementan la probabilidad de que el cáncer aparezca en algún momento. En una asociación destructiva, las mutaciones somáticas pueden combinarse con mutaciones hereditarias para causar cáncer. Por lo tanto, los procesos de formación de cáncer, denominados oncogénesis o tumorigénesis, son una interacción entre la genética y el medio ambiente.
La mayoría de los cánceresaparecen luego de que los genes son alterados por carcinógenos o por errores en el copiado y reparación de genes. Aun si el daño genético tiene lugar sólo en una célula somática, la división de esta célula lo transmitirá a las células hijas y dará origen a un clon de células alteradas. Es poco común que mutaciones en un único gen conduzcan a la aparición de cáncer, mas a menudo, una serie demutaciones en múltiples genes crea un tipo celular que prolifera de modo progresivo más rápidamente, escapa a las restricciones normales del crecimiento y genera una oportunidad para mutaciones adicionales.
Por último, el clon de células crece y forma un tumor. En algunos casos, las células del tumor primario migran hacia nuevos sitios (metástasis) donde producen tumores secundarios que confrecuencia tienen el más alto impacto sobre la salud.
La metástasis es un proceso complejo con muchos pasos. La invasión de nuevos tejidos no es aleatoria y depende de la naturaleza de la célula y del tejido invadido. La metástasis se facilita si las células tumorales producen factores de crecimiento y de angiogénesis (inductores del crecimiento de vasos sanguíneos). Las células deformables, móviles,invasivas y que se agregan son las más peligrosas. Los tejidos atacados son más vulnerables si producen factores de crecimiento y hacen crecer rápidamente nuevas vasculaturas. Son más resistentes si producen factores antiproliferativos, inhibidores de enzimas proteolíticas y factores antiangiogénesis.

Las investigaciones sobre las bases genéticas de un tipo particular de cáncer suelen comenzar...