cancer

Clase #56: Cáncer Cérvicouterino I
Dr. Sergio Guzmán C.

Chicos el doc habla y se expresa maomenos nomás y la gente se movía mucho, por lo demás la clase fue muy diferente este año y el doc paraba a cada rato para echar puteadas afuera o a nuestros compañeritos (nanai chinita =( ) y perdía el hilo! Así que se hizo lo que se pudo =)!!... lo bueno que la clase fue más corta y cambio el orden dealgunas cosas…

I. Introducción

Este tema se ha vuelto complejo porque en el momento en que cambió el paradigma de cáncer cérvicouterino (CaCU) tiene que cambiar también la explicación: hoy el paradigma es que el CaCU es una enfermedad infecciosa de transmisión sexual al menos en su origen, luego viene una etapa que no es infecciosa sino oncológica que es la parte que nosotros conocemos, confactores de riesgo que probablemente la hacen una enfermedad transmisible. Hoy sabemos que el virus papiloma humano (VPH) está asociado a CaCU en el 99% de las veces por lo que es una condición necesaria para que exista el CaCU.
Esta es la primera premisa: no hay CaCU sin virus papiloma, en el 99% de las veces está asociado, estudios demostraron la presencia de la partícula viral en algunamedida incluida dentro de las lesiones preinvasoras e invasoras. Las lesiones preinvasoras son aquellas que están dentro del epitelio, las invasoras son las que han pasado la membrana basal. Entonces tenemos 3 “pre-etapas”: Infecciosa, precursora e invasora.
El riesgo relativo de presentar CaCU, es 500 veces mayor si existe el VPH
Cabe mencionar que el VPH es especie específico, existen alrededorde 100 tipos de VPH, esto en base a su genoma, puesto que cuando presentan una diferencia de al menos 6%, se considera un tipo nuevo. Pero también existen virus papiloma en la vaca, el chancho, etc… Y no es contagiable a humanos y viceversa.
Además, dentro los VPH, hay virus que son más carcinogénicos que otros, si en los CaCU busco el VPH responsable, en el 60-70% de los casos son los VPH 16 y18. Así como hay otros VPH que tienen muy poco riesgo oncogénico como son el VPH 6 y el 11, que los mencionamos porque son estos dos los que generan las lesiones condilomatosas.

II. Historia Natural

Tenemos entonces un cuello sano, en donde hay presencia viral, una infección Viral. Que hay después? Una lesión precursora o preinvasora en el cuello, por razones que luego vamos a revisar como esla persistencia viral, y esto produce una alteración en el tejido que habitualmente es.. (no termina) se producen cambios de coloración. Y por último, si esta lesión no se acaba y evoluciona, puede pasar a un Cáncer, generando un cuello totalmente deformado por el tumor, y debemos tener en cuenta que a estas alturas ya no es una infección! Es un proceso neoplásico.

III. Riesgo de adquirir elVPH después de la primera relación sexual

Este es un estudio de mujeres universitarias versus un estudio de mujeres adolescentes con un solo compañero sexual, fíjense lo que pasa: aquellas que partieron con un compañero sexual (0 Km), a los 5 años de haber iniciado actividad sexual el 50-60% estaba infectada por VPH lo que traduce (1) alta tasa de infección por VPH en el momento de iniciaractividad sexual, (2) no depende necesariamente de la mujer, sino también de la pareja lo que estaba dicho mucho antes.
Lo que se puede concluir es que las mujeres, por el hecho de haber iniciado su actividad sexual y sin consideración del número de parejas sexuales que tengan, pueden llegar a tasas de infección de un 50-60% por lo que esto es una epidemia. Ahora ¡ojo! que esto NO significa que el 50%va a tener CaCU porque ocurre una depuración del VPH en mujeres, es decir que hay algunas que a pesar de infectarse se sanan o “depuran” de la infección.

IV. Depuración de VPH en mujeres

Aquí vemos seguimiento para infección por VPH tipo 16 y 18 la duración de la infección fue de 11 meses para el VPH-16, 12 meses para el VPH-18 y 6 meses para el VPH-6 lo que nos está diciendo que para...