Cancer

PATOGENIA: El desarrollo del cáncer gástrico es un proceso multifactorial, complejo y de larga evolución
La infección por Helicobacter pylori, junto a factores dietéticos, ambientales y genéticos favorecidos por un bajo nivel socioeconómico-sanitario
iniciaría la transformación de una mucosa normal en gastritis crónica.
En sucesivas etapas se pasaría a la gastritis atrófica y en unporcentaje progresivamente decreciente de pacientes a la metaplasia intestinal, displasia y finalmente al adenocarcinoma gástrico.

¿ lesión tóxica directa sobre la célula pariental ?
Infeccion aguda
Infeccion cronica
Hipoclorhidria
Reducción de la somatostatina Antral
Hipergastrinemia
Hiperclorhidria

La infección por H. pylori produce cambios premetaplásicos, desde el punto de vista ultraestructural, presenta microerosiones y abultamientos en la superficie luminal del glicocálix; además se pueden observar elementos de características morfológicamente metaplásicas que presentan restos lisados de bacterias adheridos a su glicocalix
* El tipo AB de gastritis crónica, caracterizado por una distribución multifocal, evoluciona de forma confluente para afectar a toda la mucosa, tantode antro como de fundus (pangastritis). Se ha sugerido que la pangastritis atrófica sería una situación histopatológica que podría evolucionar, a través de la displasia a carcinoma gástrico
* El H. pylori también provoca directamente activación de PMN, probablemente mediante la liberación de N-formilmetionil-leucil-fenilalanina. Los PMN activados liberan proteasasy metabolitos reactivos deloxígeno, provocando un estallido oxidativo, que podría dañar el ADN e inducir mutaciones en las células germinales mucosas
DIETA
FACTORES AMBIENTALES
MUCOSA GASTRICA NORMAL
GASTRITIS CRONICA
SUPERFICIAL
GASTRITIS CRONICA
ATROFICA
METAPLASIA INTESTINAL
DISPLASIA
CANCER GASTRICO
H. PYLORI
PREDISPOSICION GENETICA
FACTORES GENETICOS

* En ocasiones, la gastritis crónicapresenta como peculiaridad histopatológica la presencia de un infiltrado linfoplasmocitario en la superficie epitelial que se ha denominado gastritis linfocitaria
* Las lesiones linfoepiteliales podrían representar el estadio más precoz en el desarrollo de un linfoma de bajo grado o tumor linfoide tipo MALT
* Las lesiones gástricas de estos pacientes muestran la presencia de linfocitos tipo Binfiltrando las glándulas y dando lugar a la destrucción de las células epiteliales
* El factor antigénico unido por receptores específicos en la célula epitelial desempeñaría el papel de factor desencadenante en el proceso tumoral, Se ha sugerido que el H. pylori podría ser dicho factor antigénico
* Se ha comunicado excelentes resultados terapéuticos de linfomas tipo MALT contratamiento de erradicación
* El cáncer gástrico de tipo difuso se relaciona con la gastritis crónica superficial no atrófica, mientras que el tipo intestinal lo estaría con la gastritis crónica atrófica, con una mayor presencia de metaplasia intestina
Anemia perniciosa
* La gastritis crónica atrófica tipo A, de localización en cuerpo y fundus y etiología autoinmune, cursa con hipo oaclorhidria y se ha considerado como una lesión preneoplásica.
Estudios histológicos
* Puede rebasar los límites anatómicos del estómago, invadir esófago distal y más rara vez el duodeno; puede propagarse por contigüidad a estructuras vecinas como epiplón, diafragma, colon, páncreas e incluso producir una siembra peritoneal. La afectación de los ganglios regionales es en un 50% de los casosMetaplasia intestinal
* Existe una coexistencia frecuente entre metaplasia intestinal, particularmente la de tipo III con el carcinoma gástrico tipo glandular
* La metaplasia intestinal fue dividida en tres grupos: el tipo I ó completos
* A su ves tiene dos grupos: El tipo IA de mucosa intestinal delgada, El tipo IB de tipo mucosa colònica, tipo II ó incompleta, El tipo IIA
*...