Cancer

CANCER
Conjunto de enfermedades en las que las células escapan de los mecanismos de control que normalmente limitan su crecimiento. La enfermedad cancerosa, como cualquier otra, es el resultado de la interacción de un agente causal y la reacción viva del organismo.
Etiología:
• Activación viral
• Mutación de una célula somática
• Selección celular de células previamente predestinadas aser malignas.
• Diferenciación aberrante por alteraciones en la regulación genética: seria un fenómeno epigenetico reversible.
El cáncer es producto de la multifactorialidad los factores puede ser:
• Endógenos: herencia
• Endógenos: agentes biológicos, químicos etc. La suma de factores condiciona la aparición de cáncer.
Incidencia y epidemiologia:
El cáncer es la segunda causa principalde muerte, detrás de las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, los fallecimientos por estas últimas están disminuyendo, mientras que las muertes por cáncer están aumentando. Se estima que a lo largo del siglo XXI el cáncer será la principal causa de muerte en los países desarrollados.
A pesar de esto, se ha producido un aumento en la supervivencia de los pacientes con cáncer. En el cáncerintervienen múltiples factores que dificultan el análisis de los datos. Entre estos, tenemos que destacar: Raciales, nivel socioeconómico y condiciones ambientales. Se ha notificado que desde los 25 años se dobla la incidencia de cáncer con cada 5 años de incremento de edad. Este aumento probablemente sea por una acumulación de cambios premalignos generados en un largo periodo de tiempo.Anatomía patológica:
Un oncogén se origina a partir de un cambio genético que conduce a un aumento de la cantidad del producto proteico del protooncogén o de la actividad intrínseca de cada molécula proteica.
1. Vía estimuladora del ciclo celular: desencadenada por acción de un factor de crecimiento que se une a su receptor de membrana plasmática. La señal transmitida a una proteína G llamada Rasactivándose cuando se une al GTP, pasando la señal a una serie de proteincinasas. Se activa la transcripción que pone en funcionamiento uno o más genes de proteínas que estimulan el ciclo celular. Si una mutación determina que Ras o cualquier otro componente de la vía se vuelva anormalmente activo, puede inducir una excesiva división celular y cáncer.
2. vía inhibidora del ciclo celular: Elcáncer provoca una inhibición del ciclo celular, esta via provoca daño del ADN y constituye una señal intracelular que se transmite a través de las proteincinasas y conduce a una activación de p53. El p53 activado promueve la transcripción del gen para una proteína que inhibe el ciclo celular. La supresión resultante de la división celular asegura la no replicación del ADN dañado. Las mutacionesque causan deficiencias en cualquier componente de la vía pueden contribuir al desarrollo de cáncer.
Biología molecular del cáncer: La transformación maligna de las células normales consiste en la adquisición progresiva de una serie de cambios genéticos específicos que actúan desobedeciendo los fuertes mecanismos antitumorales que existen en todas las células normales. Estos mecanismos incluyen:• La diferenciación celular.
• La apoptosis.
• La reparación del ADN
• La progresión del ciclo celular.
• La angiogénesis.
• La adhesión celular
• La regulación de la transducción de señales.


Manifestaciones clínicas: Los síntomas del cáncer dependen del tipo y localización de tumor. Por ejemplo, el cáncer de pulmón puede provocar tos, dificultad respiratoria o dolor torácico;mientras que el cáncer de colon frecuentemente ocasiona diarrea, estreñimiento y sangre en las heces. Algunos cánceres pueden ser totalmente asintomáticos. Los siguientes síntomas pueden ocurrir con la mayoría de los cánceres:

• Escalofríos
• Fatiga
• Fiebre
• Inapetencia
• Malestar general
• Sudores fríos
• Pérdida de peso


Tratamiento: El tratamiento del cáncer se fundamenta en...