Capitulo 1 patologia de robbins

INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

01/10/2009

Estudio del sufrimiento
RUDOLF VIRCHOW padre de la patología moderna
Estudio cambios estructurales y funcionales


Célula
Tejido
Patología general patología especial o sistemática
Especializados
Órganos
Tejidos
Reacciones básica respuestas específicas

Ante estímulos anormales Estímulos

ASPECTOS DE UN PROCESOPATOLOGICO
*Etiología o causa: intrínsecos y adquiridos
*Patogenia: secuencia de acontecimientos en la respuesta de células y tejidos al agente etiológico.
*Cambios morfológicos: alteraciones estructurales Células. Tejidos.
*Trastornos funcionales y manifestaciones clínicas signos y síntomas.

ASPECTOS GENERALES DE LA RESPUESTA CELULAR AL ESTRÉS Y A LOS ESTIMULOS NOCIVOS

Estrésfisiológico
Estímulos patológicos
Fisiológicas
Adaptaciones celulares
Morfológicas
Homeostasia

Homeostasia Equilibrio fisiológico normal Célula.

Alteración

Respuesta adaptativa

Consiste Hiperplasia
Hipertrofia
Lesión celular
Reversible
Irreversible
Continuación del estimulo intenso
Muerte celular

Atrofia
Limites
Agente lesivo
Estrés
Célula
EstimuloCausa
Isquemia
Infección
Toxinas
Reacciones inmunitarias

Embriogénesis
Mantenimiento-homeostasia
Desarrollo-órganos

Esencial

Muerte celular
Necrosis
Apoptosis
Ocurre después de tipos de estrés anormales
Isquemia
Lesión química
Célula muere por activación
Eliminación células indeseadas
Embriogénesis.
Procesos fisiológicos

Diferentes tipos de estrés inducen cambioscelulares y tisulares.
Exposición

Alteraciones subcelulares.
Muestra
Estímulos subletales o crónicos.
Células

Calcificación patológica.
Envejecimiento celular.
Se deposita en sitios de muerte celular.
Ca
Acúmulos intracelulares.
Trastornos metabólicos.

ADAPTACIONES CELULARES DEL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN
Atrofia.
Respuesta
Hiperplasia
Hipertrofia
Estimulo.
CélulasMetaplasia.

Órgano
Tejido
HIPERPLASIA
División mitótica.
Sintetizar ADN
Población
Aumento del número de células.

Compensadora
Hormonal
Hiperplasia fisiológica

Aumenta la masa tisular tras el daño o resección parcial

Aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita.

Proliferación de las restantes células.
Desarrollo de nuevas células a partir de células madreHormonas actúan como factores de crecimiento y desencadenan la transcripción de diversos genes celulares.

Se debe a una producción local aumentada de factores de crecimiento, niveles aumentados de receptores de factor de crecimiento en las células respondedoras, o activación de una determinada vía de señalización intracelular.

Hiperplasia patológica

Hiperplasia endometrial

Producidoestímulo

Hormonal excesivo o factores de crecimiento que actúan sobre células diana.

Hiperplasia prostática benigna

Proliferación cáncer

Fibras miocárdicas.

HIPERTROFIA

Un aumento en el tamaño de las células.
Se debe
Síntesis de más componentes estructurales.

Fisiológica
Patológica

Factores de transcripción
Factores de crecimiento
Factores de crecimiento fibroblásticoAgentes vasoactivos

Genes que inducen durante la hipertrofia.


ATROFIA
Disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular.
Causas
Atrofia por desuso
Atrofia por denervación
Riego sanguíneo disminuido
Nutrición inadecuada
Perdida el estimulo endocrino
Atrofia senil
Presión
Patológica
Fisiológica
Representa una forma de respuesta adaptativa y puedeculminar en la muerte celular.

METAPLASIA
Es un cambio reversible por el cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular adulto.
Tracto respiratorio como respuesta a la irritación crónica.

Metaplasia epitelial columnar a escamosa
Deficiencia en vitamina A (ácido retinoico) induce Metaplasia escamosa en el epitelio respiratorio, y el exceso en...