CAPITULO 11 PLAQUETAS
Y
COAGULACIÓN
PLAQUETAS
* Enzimas para síntesis de PROSTAGLANDINAS
PLAQUETAS
Membrana Celular
Glicoproteínas, factor plaquetar 3, ácido sialico, fosfolípidos, colesterol ylípidos neutros.
No se adhiere al endotelio normal, pero si al lesionado o al colágeno
subendotelial.
Citoplasma
Gránulos densos: Serotonina, ADP, Catecolaminas, Ca ++
Gránulosα: Factores de coagulación,PDGF.
El contenido de los gránulos se secreta en plaquetas activadas durante la
reacción de “LIBERACIÓN”. En ella, la plaqueta se contrae gracias a:
1.- Actina y miosina.
2.- Trombastenina.
3.-Residuos Rer y aparato de Golgi (almacén Ca ++)
4.- Mitocondrias → ATP y ADP
TROMBOPOYESIS
STEM CELL TROMBOPOYETICA
CFU mega 1
Meg CSF
CFU mega 2
TROMBOPOYETINA
PROMEGACARIOBLASTO
MEGACARIOBLASTOPROMEGACARIOCITO
MEGACARIOCITO
PLAQUETAS
MEGACARIOCITO
200.000-300.000/mm3
PLAQUETAS
Cambio de forma originado tras la activación plaquetar
PLAQUETAS
Reacción de liberación plaquetaria
FUNCIÓNPLAQUETAR
Las plaquetas ayudan a mantener la integridad
vascular. Así cuando se daña la superficie endotelial
de un vaso, la plaqueta actúa a tres niveles.
1.- Adhesión: por su capacidad deadherirse a
superficies extrañas y vasos lesionados.
2.- Agregación: por interacción de las plaquetas
entre sí.
3.- Coagulación: las plaquetas proporcionan
fosfolípidos esenciales para que esta se produzca.¿ QUE ES LA HEMOSTASIA ?
ES EL MECANISMO FISIOLOGICO
QUE SE DISPARA PARA EVITAR LA
PERDIDA DE SANGRE DEL
TORRENTE VASCULAR.
HEMOSTASIA
LESION VASCULAR
HEMOSTASIA PRIMARIA
(Cese provisional delsangrado)
3-5 minutos
• Vasoconstricción
• Adhesión y agregación de plaquetas
• Formación del tapón plaquetario
COAGULACION
(Cese definitivo del sangrado)
5-10 minutos
• Polimerización de fibrina
•Formación del coágulo
FIBRINOLISIS
48-72 horas
• Disolución del coágulo
• Reparación tisular
• Función hemostática nor
FASES DE LA HEMOSTASIA:
- HEMOSTASIA PRIMARIA
• LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO...
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