Capitulo 48

Páginas: 8 (1752 palabras) Publicado: 3 de abril de 2015
Capitulo 48.- Sensibilidades somáticas II.- Dolor, cefalea y sensibilidad térmica
El dolor constituye un mecanismo de protección
Una lesión en la medula espinal puede causar la perdida de sensibilidad

Tipos de dolor y sus cualidades: Dolor rápido y dolor lento
El dolor se clasifica en dos.
Dolor rápido(también conocido como dolor intenso, dolor punzante, dolor agudo y dolor eléctrico)
Sesiente en cuestión de segundos 0.1s después de aplicar el estimulo
No se perciben en los órganos internos
Algunos ejemplos son: clavar una aguja, quemadura intensa.
Dolor lento (también conocido como dolor lento urente, dolor sordo, dolor pulsátil, dolor nauseoso, dolor crónico)
Comienza después de 1s de aplicar el estimulo
La intensidad del dolor aumenta con lentitud
Se asocia con unadestrucción tisular
Se puede presentar en piel como en órganos internos
Receptores para el dolor y su estimulación
Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas
Los tejidos internos solo reciben señales dispersas para el dolor
El dolor tisular puede almacenarse  dolor sordo, crónico y lento
Tres tipos de estímulos excitan los receptores para el dolor: mecánicos, térmicos y químicosEstímulos mecánicos y químicos  dolor rápido
Estímulos mecánicos, térmicos y químicos  dolor lento
Prostaglandinas y sustancia P  favorecen la sensibilidad al dolor pero no las activan directamente
Naturaleza no adaptativa de los receptores al dolor
Hiperalgesia: Aumento de la sensibilidad en los receptores del dolor
Velocidad de la lesión tisular como estímulo para el dolor
A partir de 45ºCdaña la función, y a partir de los 55ºC ya es cuando se compromete el tejido.
La intensidad del dolor mantiene una relación con la velocidad de la lesión tisular
Importancia especial de los estímulos dolorosos químicos durante la lesión tisular
Bradicinina es causante de la intensidad del dolor, especialmente cuando hay un gran daño tisular
La intensidad del dolor se relaciona con laconcentración de iones de potasio o con la elevación de las enzimas proteolíticas, las cuales atacan las terminaciones nerviosas, pues vuelven más permeables las membranas.
Isquemia tisular como causa del dolor
Bloqueo del flujo sanguíneo hacia un tejido provoca dolor
Entre mayor sea el metabolismo del tejido, más rápida será la aparición del dolor
El dolor que es causa por la isquemia en los tejidosse justifica por la acumulación de grandes cantidades de acido láctico en los tejidos, causado por el metabolismo anaerobio
Acido láctico combinado con bradicinina estimula las terminaciones nerviosas para el dolor
Espasmo muscular como causa del dolor
Espasmo muscular causa dolor
El espasmo acelera el metabolismo del tejido muscular
Un espasmo muscular puede provocar isquemia, lo que crea lascondiciones para la liberación de sustancias químicas inductoras al dolor


Vías dobles para la transmisión de las señales de dolor en el sistema nervioso central.
Existen estructuras que utilizan dos vías distintas para transmitir señales al SNC
Ambas vías guardan una correspondencia básica con los dos tipos de dolor: una vía para el dolor rápido agudo, y otra vía para el dolor lento crónico.Fibras periféricas para el dolor: fibras <> y <>
La transmisión de dolor rápido va desde los nervios periféricos  médula espinal a una velocidad entre 6 y 30 m/s
El dolor lento llega a la medula espinal por medio de las fibras de tipo C a una velocidad entre 0.5 y 2 m/s
Un dolor rápido llega al cerebro a través de la vía de las fibras A, seguido mas o menos 1s después por undolor lento que se transmite por las fibras C.
El dolor rápido informa sobre la situación lesiva para que la persona reaccione y se aparte de inmediato del estimulo.
El dolor lento tiene como objetivo el que la persona reaccione y trate de mitigar la causa
Cuando entran a la medula espinal, las fibras terminan en neuronas de proyección situadas en las asas dorsales.
Vías dobles para el dolor...
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