Caracteristicas De La Radiacion
Páginas: 22 (5496 palabras)
Publicado: 12 de febrero de 2013
AUTORIZACIONES
ESTE MANUAL FUE ELABORADO POR EL QFB. MIGUEL ANGEL MARTINEZ RUIZ, TITULAR DE LA ASIGNATURA EL DIA 29 DE AGOSTO DEL 2008.
QFB. MIGUEL ANGEL MARTINEZ RUIZ.
Y FUE AUTORIZADO POR EL QC. ABRAHAM APOLINAR HERNANDEZ, COORDINADOR DE LA ESPECIALIDAD DE TECNICO LABORATORISTA EL DIA 29 DE AGOSTO DEL 2008
QC. ABRAHAMAPOLINAR HERNANDEZ
INDICE
1. INTRODUCCION………………………………………………………………………………………3
2. OBJETIVO…………………………………………………………………………………………..... 4
3. REGLAS DE SEGURIDAD EN EL LABORATORIO……………………………………………....5
4. CUENTA DE LEUCOCITOS TOTALES…………………………………………………………….6
5. CUENTA DIFERENCIAL DE LEUCOCITOS……………………………………………………… 8
6. CUENTA DE PLAQUETAS POR EL MÉTODO DEFONIO……………………………………..10
7. CUENTA DE GLOBULOS ROJOS…………………………………………………………………12
8. TIEMPO DE SENGRADO…………………………………………………………………………..14
9. TIEMPO DE COAGULACION……………………………………………………………………...15
10. TIEMPO DE PROTROMBINA……………………………………………………………………...16
11. TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL……………………………………………………. 17
12. RETRACCION DEL COAGULO……………………………………………………………………18
13. PRUEBADELTORNIQUETE………………………………………………………………………………………...19
14. LEUCEMIAS…………………………………………………………………………………………..20
15. BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………………………….25
1. INTRODUCCION.
APROXIMADAMENTE 500 a.c. YA EXISTIAN TRATADOS DE MEDICINA QUE HABLABAN DE CUADROS DE PROCESOS INFLAMATORIOS CON CRECIMIENTO DE VISCERAS, FATIGAS, HEMORRAGIAS, FIEBRE, PERDIDA DE PESO.
APRINCIPIOS DEL SIGLO XIX VIRCHOW ENCONTRO EN UN EXAMEN POSTMORTEM UNA SUSTANCIA AMARILLA EN SANGRE Y VISCERAS Y LE LLAMÓ LEUCOCITEMIA; LUEGO CON LOS COLORANTES DE PAUL ERLICH Y NEWMANN SE HICIERON TINCIONES DE SANGRE PERIFERICA Y MEDULA OSEA Y DESCRIBIERON CELULAS MALIGNAS PARA QUE AÑOS DESPUES SE IDENTIFICARAN LAS LEUCEMIAS ESPLENICAS Y LAS LINFATICAS.
LOS TRANSTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS YLINFOPROLIFERATIVOS SON PADECIMIENTOS QUE PRESENTAN PRODUCCION NEOPLASICA DE CELULAS MADRE LEUCOPOYETICAS CON EXAGERADA PRODUCCION, MADURACION DEFECTUOSA Y LIBERACION DE LEUCOCITOS MORFOLOGICA Y FISIOLOGICAMENTE ANORMALES DESDE LA MEDULA OSEA A SANGRE PERIFERICA Y OTROS TEJIDOS.
LAS LEUCEMIAS PUEDEN SER CLASIFICADAS EN MIELOIDES Y LINFOIDES SEGÚN LA LINEA CELULAR AFECTADA Y EN AGUDAS Y CRONICAS DEACUERDO AL TIEMPO QUE SOBREVIVEN LOS PACIENTES DESPUES DE IDENTIFICADA LA ENFERMEDAD, HABIENDO VARIOS ESTADIOS DE MADURACION CELULAR E INCLUSIVE ALGUNAS CELULAS NORMALES QUE PUEDEN FUNCIONAR BIEN A DIFERENCIA DE LOS PROCESOS AGUDOS, DONDE EXISTEN CELULAS INMADURAS LLAMADAS BLASTOS DONDE EL PROCESO DE MADURACION PUEDE ESTAR BLOQUEADO Y LA LIBERACION DE LEUCOCITOS LEUCEMICOS DESDE LA MEDULA OSEA A LASANGRE PERIFERICA, PUEDE ESTAR ALTERADA O NO.
POR OTRO LADO EN ELSIGLO XIX BUCHEMANN COMPARO EL CUAJADO DE LA LECHE CON LA COAGULACION D ELA SANGRE DEDUCVIENDO QUE ERAN PROCESOS PARECIDOS, LO CUAL MAS TARDE SE ENTENDIO AL DESCUBRIR UNA CASCADA DE ACCIONES ENZIMATICAS QUE DAN LUGAR A LA FORMACION DEL COAGULO.
LA HEMOSTASIA ES UN SISTEMA FISIOLOGICO QUE DETIENE LA SALIDA DE SANGRE SELLANDOPROVISIONALMENTE EL SITIO DEL DAÑO VASCULAR E INICIAR LUEGO LOS MECANISMOS DE REPARACION.
EL PROCESO SE DIVIDE EN DOS FASES; HEMOSTASIA PRIMARIA (INTERACCION VASO SANGUINEO – PLAQUETA) Y HEMOSTASIA SECUNDARIA (PROTEINAS PLASMATICAS DE LA COAGULACION).
LA HEMOSTASIA SECUNDARIA REPRESENTA EL TERMINO FISIOLOGICO DE LA HEMORRAGIA, POR MEDIO DE UN CONJUNTO COMPLICADO QUE INVOLUCRA UN CAMBIO DEESTADO FISICO, DE LIQUIDO A SOLIDO CON LA FORMACION DE FIBRINA, Y EL ENLACE DEL COAGULO EN UNA MALLA INSOLUBLE.
LA VASOCONSTRICCION INICIAL, LA FUNCION DE CÉLULAS ENDOTELIALES Y LA FORMACION DEL COAGULO PLAQUETARIO TIENEN UN PAPEL EN LA HEMOSTASIA TEMPRANA O PRIMARIA; SIN EMBARGO, LA FORMACION DEL COAGULO DE FIBRINA A TRAVES DE UNA SUCESIÓN DE REACCIONES BIOQUIMICAS ES...
ESTE MANUAL FUE ELABORADO POR EL QFB. MIGUEL ANGEL MARTINEZ RUIZ, TITULAR DE LA ASIGNATURA EL DIA 29 DE AGOSTO DEL 2008.
QFB. MIGUEL ANGEL MARTINEZ RUIZ.
Y FUE AUTORIZADO POR EL QC. ABRAHAM APOLINAR HERNANDEZ, COORDINADOR DE LA ESPECIALIDAD DE TECNICO LABORATORISTA EL DIA 29 DE AGOSTO DEL 2008
QC. ABRAHAMAPOLINAR HERNANDEZ
INDICE
1. INTRODUCCION………………………………………………………………………………………3
2. OBJETIVO…………………………………………………………………………………………..... 4
3. REGLAS DE SEGURIDAD EN EL LABORATORIO……………………………………………....5
4. CUENTA DE LEUCOCITOS TOTALES…………………………………………………………….6
5. CUENTA DIFERENCIAL DE LEUCOCITOS……………………………………………………… 8
6. CUENTA DE PLAQUETAS POR EL MÉTODO DEFONIO……………………………………..10
7. CUENTA DE GLOBULOS ROJOS…………………………………………………………………12
8. TIEMPO DE SENGRADO…………………………………………………………………………..14
9. TIEMPO DE COAGULACION……………………………………………………………………...15
10. TIEMPO DE PROTROMBINA……………………………………………………………………...16
11. TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL……………………………………………………. 17
12. RETRACCION DEL COAGULO……………………………………………………………………18
13. PRUEBADELTORNIQUETE………………………………………………………………………………………...19
14. LEUCEMIAS…………………………………………………………………………………………..20
15. BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………………………….25
1. INTRODUCCION.
APROXIMADAMENTE 500 a.c. YA EXISTIAN TRATADOS DE MEDICINA QUE HABLABAN DE CUADROS DE PROCESOS INFLAMATORIOS CON CRECIMIENTO DE VISCERAS, FATIGAS, HEMORRAGIAS, FIEBRE, PERDIDA DE PESO.
APRINCIPIOS DEL SIGLO XIX VIRCHOW ENCONTRO EN UN EXAMEN POSTMORTEM UNA SUSTANCIA AMARILLA EN SANGRE Y VISCERAS Y LE LLAMÓ LEUCOCITEMIA; LUEGO CON LOS COLORANTES DE PAUL ERLICH Y NEWMANN SE HICIERON TINCIONES DE SANGRE PERIFERICA Y MEDULA OSEA Y DESCRIBIERON CELULAS MALIGNAS PARA QUE AÑOS DESPUES SE IDENTIFICARAN LAS LEUCEMIAS ESPLENICAS Y LAS LINFATICAS.
LOS TRANSTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS YLINFOPROLIFERATIVOS SON PADECIMIENTOS QUE PRESENTAN PRODUCCION NEOPLASICA DE CELULAS MADRE LEUCOPOYETICAS CON EXAGERADA PRODUCCION, MADURACION DEFECTUOSA Y LIBERACION DE LEUCOCITOS MORFOLOGICA Y FISIOLOGICAMENTE ANORMALES DESDE LA MEDULA OSEA A SANGRE PERIFERICA Y OTROS TEJIDOS.
LAS LEUCEMIAS PUEDEN SER CLASIFICADAS EN MIELOIDES Y LINFOIDES SEGÚN LA LINEA CELULAR AFECTADA Y EN AGUDAS Y CRONICAS DEACUERDO AL TIEMPO QUE SOBREVIVEN LOS PACIENTES DESPUES DE IDENTIFICADA LA ENFERMEDAD, HABIENDO VARIOS ESTADIOS DE MADURACION CELULAR E INCLUSIVE ALGUNAS CELULAS NORMALES QUE PUEDEN FUNCIONAR BIEN A DIFERENCIA DE LOS PROCESOS AGUDOS, DONDE EXISTEN CELULAS INMADURAS LLAMADAS BLASTOS DONDE EL PROCESO DE MADURACION PUEDE ESTAR BLOQUEADO Y LA LIBERACION DE LEUCOCITOS LEUCEMICOS DESDE LA MEDULA OSEA A LASANGRE PERIFERICA, PUEDE ESTAR ALTERADA O NO.
POR OTRO LADO EN ELSIGLO XIX BUCHEMANN COMPARO EL CUAJADO DE LA LECHE CON LA COAGULACION D ELA SANGRE DEDUCVIENDO QUE ERAN PROCESOS PARECIDOS, LO CUAL MAS TARDE SE ENTENDIO AL DESCUBRIR UNA CASCADA DE ACCIONES ENZIMATICAS QUE DAN LUGAR A LA FORMACION DEL COAGULO.
LA HEMOSTASIA ES UN SISTEMA FISIOLOGICO QUE DETIENE LA SALIDA DE SANGRE SELLANDOPROVISIONALMENTE EL SITIO DEL DAÑO VASCULAR E INICIAR LUEGO LOS MECANISMOS DE REPARACION.
EL PROCESO SE DIVIDE EN DOS FASES; HEMOSTASIA PRIMARIA (INTERACCION VASO SANGUINEO – PLAQUETA) Y HEMOSTASIA SECUNDARIA (PROTEINAS PLASMATICAS DE LA COAGULACION).
LA HEMOSTASIA SECUNDARIA REPRESENTA EL TERMINO FISIOLOGICO DE LA HEMORRAGIA, POR MEDIO DE UN CONJUNTO COMPLICADO QUE INVOLUCRA UN CAMBIO DEESTADO FISICO, DE LIQUIDO A SOLIDO CON LA FORMACION DE FIBRINA, Y EL ENLACE DEL COAGULO EN UNA MALLA INSOLUBLE.
LA VASOCONSTRICCION INICIAL, LA FUNCION DE CÉLULAS ENDOTELIALES Y LA FORMACION DEL COAGULO PLAQUETARIO TIENEN UN PAPEL EN LA HEMOSTASIA TEMPRANA O PRIMARIA; SIN EMBARGO, LA FORMACION DEL COAGULO DE FIBRINA A TRAVES DE UNA SUCESIÓN DE REACCIONES BIOQUIMICAS ES...
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