Carcinoma de mama robbins

CARCINOMA DE MAMA
Incidencia y epidemiología:
* Infrecuente en – de 25 años, 1por 232 mujeres a los 40, y 1 por 29 en 70.
* Predisposición genética: son atribuibles a un gen autosómico, aumenta la probabilidad cuando son múltiples los familiares afectados. Dos genes, BRCA1 y BRCA2 ---- Cánceres de mama hereditarios. El cáncer de mama afecta a las mujeres con el Sx de Li-Fraumeni(sarcomas y carcinomas múltiples) gen supresor tumoral p53. Mujeres con enfermedad de Cowden (Sx del hamartoma múltiple) debido a la mutación en el gen localizado en el cromosoma 10q) y las portadoras heterocigotas del gen de la ataxia-telangiectasia (gen ATM). En el cáncer de mama se presentan mutaciones del gen p53.
* Etiología: Edad avanzada, enfermedad mamaria proliferativa, carcinoma de mamacontra lateral o del endometrio, exposición a radiación ,influencia geográfica, duración de la vida reproductora, paridad (mas frecuente en nulíparas), edad que se tiene el primer hijo (mas riesgo después de los 30), obesidad, hormonas, genética.
* Clasificación y distribución: Es mas frecuente en la mama izq. en el cuadrante superior externo. Se clasifica en:
* Carcinoma no infiltrante oin situ
* Carcinoma ductal in situ
* Carcinoma lobulillar in situ
* Carcinoma infiltrante
* Carcinoma ductal (convencional)
* Carcinoma lobulillar
* Carcinoma tubular/cribiforme
* Carcinoma coloide (mucinoso)
* Carcinoma medular
* Carcinoma papilar
Se considera que todos los carcinomas se originan en la unidadlobulillar terminal los termonos lobulillar y ductal no implican un punto de inicio.
CARCINOMA NO INFILTRANTE O IN SITU
* CARCINOMA DUCTAL IN SITU (Incluida la enf de Paget): el CDIS se clasifica en cinco subtipos arquitecturales: comedocarcinoma, sólido, cribiforme, papilar y micropapilar.
Morfología:
* Comedocarcinoma: Caracterizado por un grupo sólido de células malignas dealto grado con necrosis en la parte central del cúmulo celular, la zona necrótica sufre calcificación detectable en la mamografía, Macroscópicamente se observan zonas puntiformes de material necrótico (tipo comedón) . frecuente la fibrosis peri ductal e inflamación crónica.
* CDIS de tipo no comedón: presenta grados nucleares que van de leve a intenso, calcificaciones se asocian con necrosiscentral, células con aspecto monomorfo.
* CDIS de tipo cribiforme: Se observan espacios intraepiteliales al azar con morfología regular.
* CDIS de tipo papilar: Carece de capa normal de células mioepiteliales.
* CDIS de tipo micropapilar: Presencia de protrusiones epiteliales sin eje fibrovascular con formación de patrones intraductales complejos.
* Enfermedad de Pagetdel pezón: forma de CDIS que se extiende de los conductos del pezón a la piel adyacente al pezón y aréola. Macro: en la piel del pezón y aréola presentan fisuras, ulceras y exudado. Hipertermia inflamatoria con edema y ocasionalmente ulceración total. La característica histológica típica es la afectación de la epidermis por células malignas “células de Paget”: son grandes y presentan un citoplasmaamplio y claro con un núcleo en que incluyen un nucléolo prominente, las células contienen mucina
* El CDIS con microinfiltración: se reconoce por coexistencia de focos de células tumorales que infiltran el estroma. Se observa asociada al comedocarcinoma, metástasis a ganglios linfáticos.
*
* CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU: El CLIS se manifiesta mediante proliferación en unos omás conductos o conductillos terminales (ácinos), de una población monomorfa de células, son ligeramente mas grandes, núcleo ovalado o redondo, nucléolo pequeño, se observan células en anillo de sello con mucina. El CLIS no deforma arquitectura, casi nunca se acompaña de calcificaciones y nunca forma una masa.
CARCINOMA INFLILTRANTE
* Carcinoma ductal infiltrante de tipo convencional: mayor...