cardio

VALVULOPATIAS
se procesos agudos o crónicos. Son procesos agudos cuando por ejemplo, en procesos de IM este afecta al miocardio perivalvular causando insuficiencia valvular. También se pueden dar obstrucciones por émbolos o prótesis obstruidas por trombos. Las valvulopatias pueden ser,principalmente a predominio de estenosis o de insuficiencia.
Estenosis. Estreches de la válvula.Generalmente estos procesos de valvulopatias ocasionan una obstrucción al tracto de salida con un mecanismo compensatorio DE TIPO HIPERTROFIA CONCÉNTRICA.
ESTENOSIS AORTICA.

La lesión lleva a cuadros de insuficiencia cardiaca izquierda por una obstrucción al tracto de salida a causa de la estenosis, llevan a la hipertrofia concéntrica del VI. Esto hace que la cavidad ventricular disminuya y la presiónventricular aumente. El aumento de la PV del VI aumenta de forma retrograda la presión a la AI, y de allí a las venas pulmonares originando a nivel de la microcirculación pulmonar un aumento de la presión en el área postcapilar que causa edema agudo de pulmón (por aumento de la presión hidrostática). En etapas terminales de la lesión, cursan con cuadros de sincope, disnea y dolor precordial. Comoconsecuencia se puede desarrollar HTP de tipo pasiva.
FISIOPATOLOGIA
Obstrucción del Ventrículo izquierdo
Hipertrófia concéntrica VI
Reducción de la distensibilidad
Aumento de la presión
telediastólica del VI
Diminución del gradiente diastólico

Aumento de la contracción auricular
Aumento de la presión auricular
Hipertensión pulmonar
Congestión pulmonar
Aumento del consumo deoxígeno miocárdico
Compresión de las A. coronarias - Angina

En los procesos de ESTENOSIS MITRAL, hay apertura inadecuada de la válvula, la sangre no pasa de forma adecuada al ventrículo y se produce un crecimiento auricular. Se dice, que producen cuadros de arritmias, disnea y embolicos. Como la sangre pasa por un orificio muy estrecho, queda sangre en los espacios laterales, y al estar allí,puede causar agregación formando trombos intracavitarios. Estos pueden pasar a través del orificio, y causar isquemias en sitios lejanos, Las arritmias se dan por el crecimiento auricular produciendo fibrilación auricular. La disnea se origina por el aumento importante de las presiones auriculares que se transmiten a las venas pulmonares pasando a la zona postcapilar originando HTP pasiva y edemaagudo de pulmón severo.
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Reumática - Es la causa más frecuente El área normal del orificio mitral es de 4-5 cm2A partir de 2,5 cm2 comienzan a aparecer consecuencias fisiopatológicas Establecimiento de gradiente de presión entra la AI y el VI. El gradiente se transmite hasta los capilares pulmonares y causa congestión e hipertensión pulmonar.Aparición de FibrilaciónAuricular
Insuficiencia. La válvula se cierre de manera inadecuada. Las valvulopatias con este predominio tienen un evento fisiopatológico que será el flujo de regurgitación. El mecanismo de compensación es la hipertrofia excéntrica (antiguamente llamada dilatación).
LA INSUFICIENCIA VALVULAR AORTICA,
Congénita
Ectasia anuloaórtica
Síndrome de Marfan: cuadros de hiperelasticidad(lasválvulas están tan laxas que se abren durante la diástole).
Válvula bicúspide
Adquirida
Degenerativa: como enfermedad ateroesclerótica
Reumática estreptococo beta hemolítico del grupo A
Endocarditis

En los procesos de regurgitación, el GC cae, la perfusión renal disminuye activando el sistema R-A-A que agrava aún más el cuadro.
Insuficiencia aguda
El volumen de sangre regurgitante debeser manejado por un ventrículo que no ha tenido tiempo de adaptarse con lo que aumenta rápidamente la presión de llenado y produce congestión pulmonar severa.
Los procesos agudos, como en el IM agudo hay una insuficiencia cardiaca aguda severa porque los mecanismos compensatorios no están activados, las presiones intracavitarias aumentaran de forma brusca que generara edema agudo de pulmón...