CARDIO

CARDIO
GENERALIDADES CARDIO
La superficie cardiaca sobre el diafragma es principalmente VI siendo la cara inferior.
El tracto de salida está meramente en ventrículo derecho y este puede estrecharse por hipertrofia muscular o adquirida constituyendo una variedad de estenosis pulmonar de tipo infundibular.
La banda moderadora es una estructura del VD que conecta septum interventricular con paredlibre del VD contiene al haz de his.
El sistema de conducción del VI se divide en: posterosuperior, anterosuperior, medial.
3 tipos celulares cardiacas: marcapasos, conducción, contracción.
La despolarización aumenta las contracciones de calcio intracelulares miocárdicas.
ANGINA ESTABLE
Una reducción del 70% de la luz coronaria genera angina estable durante el ejercicio y reduce el 90% el flujocoronario. Una obstrucción del 90% puede generar isquema aun en reposo.
El signo Levine: puño cerrado en el pecho para indicar localización subesternal.
Principal de riesgo para cardiopatía isquémica: ateroesclerosis.
Cronotropismo, inotropismo y la tensión de la pared determinan la cantidad de oxigeno que se consume.
Durante la angina de pecho se libera acido láctico que genera dolor yvasodilatación.
El primer estudio a realizar en pacientes con angina de pecho es la prueba de esfuerzo.
La prueba de esfuerzo genera falsos positivo y negativos de un 20 a 30% de las ocasiones.
La prueba de esfuerzo con mayor sensibilidad para detección de cardiopatía isquémica es la banda sin fin.
La prueba de esfuerzo se considera positiva con depresión del segmento ST >1mm o 2 mm en caso de existir anomalíasen la repolarización de más de 5 derivaciones.
Gold estándar para detectar coronariopatía obstructiva es la coronariografía.
Sus indicaciones son: sintomatología refractaria, prueba de esfuerzo anormal, sintomatología presente con esfuerzo leve, defecto de movilidad ventricular, múltiples defectos de perfusión, dolor atípico, resultados inconclusos.
Tx sintomático: a través de la reducción deconsumo de oxígeno con antianginosos que reducen frecuencia cardiaca beta bloqueadores o aumento del flujo coronario con nitratos.
Las estatinas tienen la capacidad de originar la regresión de la placa ateroesclerosa y estabilizarla.
La revascularización no reduce la tasa de infarto o mortalidad.
Angina de Prinzmetal: sucede en reposo por contracción coronaria, genera elevación del segmento ST.
IAMCESST
En IAM el tamaño de la zona necrosada es inversamente proporcional al tiempo que tarda la oclusión en desaparecer
Placas vulnerables o inestables contienen en su centro lípidos y una delgada capa externa fibrosa.
La indicación de trombolisis es en elevación del ST.
La protrombina a trombina X factor activador tisular del plasminógeno (estreptocinasa, tenecteplasa)
La trombina cataliza laformación de fibrina por lo que lisa al trombo.
La oclusión total del vaso genera elevación del segmento ST por una necrosis que va de adentro hacia afuera ocupando la totalidad de la pared.
La oclusión parcial del vaso genera un descenso del segmento ST siendo necrosis subepicardica.
La causa principal de muerte del IAM son las arritmias, la principal es la FA.
La troponina 2-3 hrs es la másespecífica de IAM, la fracción MB creatinincinasa sirve para valorar reinfartos. 4-8hrs.
Tratamiento inmediato general además de indicar trombolisis es MONA: Oxígeno, aspirina masticable 160-325mg, nitroglicerina sublingual hasta 3 dosis c/5min, si no cede dolor aplicar morfina 4mg c/5min no dar en caso de hipotensión o sospecha de involucramiento de VD.

IAM SESST
Si no se elevan las enzimas cardiacas esangina inestable
El tratamiento de inicio es MONA
El oxígeno se usa por 6 hrs a 4L/min
Morfina: venodilata por lo que ayuda ante edema agudo pulmonar, no usar cuando se involucre VD y exista taquicardia, e hipotensión.
Clopidroguel: inhibe adenosindifosfato es antiagregante
Inhibidor IIb/IIIa: útil en pacientes con planes de realizar angioplastia, con cambios fluctuantes deEKG, enzimas...