Cardiopatà a Isquemica

ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE ANATOMÍA PATOLÓGICA

DR. Milton TAPIA C.
Docente Principal

Cardiopatía Isquémica
 Grupo de síndromes

íntimamente relacionados,
 Originados por:
 Isquemia miocárdica.
 Desequilibrio entre el
suministro de sangre
oxigenada (perfusión) y la
demanda del corazón.
 Disponibilidad reducida de
sustratos nutrientes y
eliminación inadecuada de
metabolitos.

Reduccióndel flujo sanguíneo
coronario causada por obstrucción
arterial coronaria ateroesclerótica.
 Arteriopatía coronaria
(AC) o cardiopatía
coronaria.
 Los síndromes de CI son
sólo manifestaciones
tardías de la
ateroesclerosis coronaria,
que probablemente
comenzó en la niñez o la
adolescencia.

Las manifestaciones clínicas de
la CI se la puede dividir en 4
síndromes:
 Infarto de miocardio (IM)
Angina de pecho, en la que la isquemia

es menos intensa y no causa muerte del
músculo cardíaco. Existen 3 variantes:
 Angina estable
 Angina de Prinzmetal
 Angina inestable.
 CI crónica con insuficiencia cardíaca.
 Muerte súbita cardíaca.

 Síndromes coronarios agudos.

 Aumento de la demanda








de energía del corazón
(hipertrofia) o,
disminución de la
disponibilidad de sangre
uoxígeno, a causa del
descenso de la PAS
(shock) o de hipoxemia.
Riesgo CI detectable
depende:
Número
Distribución
Estructura de las placas
ateromatosas
Grado de
estrechamiento .

 Los Síndromes Coronarios






Agudos son iniciados:
Por el cambio,
impredecible y brusco, de
una placa aterosclerótica
estable a una lesión
aterotrombótica inestable
y potencialmente fatal, a
través:
de erosión dela
superficie,
ulceración,
fisuración,
rotura o hemorragia
profunda, habitualmente
con trombosis
superpuesta.

Epidemiología
 Principal causa de muerte,

500.000 norteamericanos
mueren por CI.
 Este descenso:
prevención, mediante la
modificación de los
determinantes de riesgo y
los avances diagnósticos y
terapéuticos que hace
posible un tto más
temprano, efectivo y
seguro.
 Control estrictode la
glucemia, terapia de la
obesidad y profilaxis con
aspirina en los hombres
de edad media.

Patogenia








Disminución de la perfusión
coronaria en relación con la
demanda cardíaca, debida
en gran parte a interacción
compleja y dinámica entre:
Estenosis aterosclerótica fija
de las arterias coronarias
epicárdicas,
Trombosis intraluminal
sobre placa aterosclerótica
rota,
Agregaciónplaquetaria, y
Espasmo vascular.

 Una lesión obstructiva fija










del 75% o mayor causa
isquemia sintomática
inducida por el ejercicio.
La estenosis del 90%
puede conducir a flujo
sanguíneo coronario
inadecuado incluso en
reposo.
El desarrollo lento de las
oclusiones puede
estimular la formación de
vasos colaterales.
Las placas causantes de
estenosis clínicamente
significativas se puedenlocalizar en:
Primeros cm de la DAI Y la
CFI, y
En toda la longitud de la
ACD.

Papel de los cambios agudos
de la placa
 La isquemia miocárdica subyacente a






la angina inestable, el IM agudo y la
muerte cardíaca súbita, es precipitado
por el cambio brusco de la placa,
seguida de trombosis.
El evento iniciador es la alteración de
placas que solo causaban estenosis:
Rotura/fisuraErosión/ulceración
Hemorragia en el ateroma.

•Influencias intrínsecas: estructura y
composición de la placa.
Influencias extrínsecas: PA, reactividad
plaquetaria.
La estructura y la composición de una
placa son características dinámicas.
Las placas con áreas grandes de células
espumosas y lípidos extracelulares, y
capas fibrosas son finas o
 contienen pocas

células musculares
lisas o
 presentan gruposde
células inflamatorias
 Placas vulnerables.

 Fisuras: cubierta fibrosa y








el segmento arterial
normal.
El equilibrio entre la
síntesis y degradación de
colágeno.
La inflamación
desestabiliza la integridad
mecánica de la placa.
Fármacos como las
estatinas (inhibidores de
HMG Co-A reductasa),
reducen los eventos
clínicos asociados con la
CI.
Son importantes las
influencias...