Cardiopatia Dilatado

Cardiomiopatía canina dilatada idiopática, Parte II: fisiopatología y terapia (Traducción maluca por: IVÁN ALEXANDER SILVA LARA) Resumen La cardiomiopatía dilatada en perros (CDP) es caracterizada por un crecimiento ventricular y atrial, y disfunción diastólica y sistólica, con falla cardiaca congestiva (FCC) a menudo desarrollándose en algunos estados. Comprendiendo el impacto de la estimulaciónneuroendocrina en la enfermedad cardiaca, el entendimiento de la fisiopatología de la FCC ha cambiado considerablemente. Ya no es considerado solamente como una consecuencia hemodinámica de una disfunción de la bomba, ahora es caracterizado como un síndrome clínico complejo con liberaciones de muchas neurohormonas, las cuales, se ha creido, tienen un impacto en la progresión de la enfermedad.Éste cambio, en nuestro conocimiento de la fisiopatología de la FCC, posee importantes implicaciones terapéuticas. Hay fuertes indicios, aunque no comprobados, que los medicamentos designados a influenciar la actividad neuroendocrina, tales cómo los inhibidores de la Enzima convertidora de Angiotensina(ECA) y antagonistas de los receptores beta, son eficaces como terapia complementaria de la fallacardiaca atribuible a CDP. Los beneficios de los medicamentos destinados a influenciar el estado de contractibilidad del miocardio (inotropos positivos) no ha sido totalmente evaluada. Sin embargo, avidencias han emergido en los recientes años indicando que nuevos tipos de inotropos positivos pueden ser beneficiosos en perros con CDP. Ésta revisión se enfoca en los aspectos neuroendocrinos de CDP ysus posibles implicaciones terapéuticas y el lugar, a largo término, del soporte ionotrópico en perros con CDP. Introducción Las marcas de la CDP son agrandamiento ventricular, y disfunción diastólica y sistólica, con FCC a menudo (pero no invariable) desarrollándose en algunos estados (Wynne & Braunwald, 1997). La tasa de progresión de CDP no es conocida. La fase sintomática es precedida por unafase asintomática donde varios mecanismos compensatorios actúan juntos para mantener el gasto cardiaco y prevenir FCC (Sisson et al., 2000). Estos mecanismos operan bajo la influencia de factores neurohumorales y endocrinos tales cómo el sistema de renina-angiotensinaaldosterona (SRAA), endotelina, catecolaminas y vasopresina para compensar los imbalances hemostáticos creados por la falla cardiaca(Nicholls et al., 1996). Sin embargo, las acciones de estos sistemas, los cuales son destinados a proveer una adaptación benéfica en FCC, son frecuentemente activados inapropiadamente, llevando a una retención de fluidos e incrementando la resistencia vascular periférica, la cual puede tener efectos negativos a largo término sobre la falla cardiaca en la forma de sobrecarga cardiaca incrementada(Nicholls et al., 1996). El SRAA actúa en orden para mantener la presión arterial por expansión del volumen del plasma (retención de sodio y agua), vasoconstricción alveolar (incrementando la poscarga) y suscitando a la sed (Packer, 1987ª; Lumbers, 1999). Los niveles aumentados de catecolaminas en plasma, en particular la liberación de norepinefrina por los nervios cardiacos adrenérgicos,incrementan tanto la contractibilidad del miocardio (efecto inotrópico positivo) y la frecuencia cardiaca (efecto crontrópico positivo). Esta respuesta, por otro lado, también lleva a una

mayor carga de trabajo caridaco y puede acelerar la tasa de muerte de células del miocardio (Unger, 2000). Afortunadamente, las acciones de de estos sistemas retenedores de fluidos/vasoconstrictores son contrarestadospor factores vasodilatadores, diuréticos y natriuréticos tales cómo los péptidos natriuréticos y la adenosina (Wei et al., 1993;Funaya et al., 1997). De hecho, es bien conocido que FCC en perros con CDP puede ser descrita como una condición de activación neurohormonal generalizada y una inactivación parasimpática (Floras., 1993). Probablemente el perfil neuroendocrino varía dependiendo de...