cardiopatia



1. OBJETIVO:
Conocer la fisiopatología del fenómeno hipoxico – isquémico que produce la asfixia perinatal.
Establecer la magnitud del daño motor cognoscitivo y comportamental .
Realizar el seguimiento y la estimulación que corresponda en este tipo de pacientes


2. DEFINICIONES:
La asfixia se define como aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos. Se produce por 2 mecanismos:hipoxemia (aporte disminuido de oxígeno en la sangre) e isquemia (flujo inadecuado de sangre a los tejidos). Esta carencia de oxígeno y/o flujo puede dañar transitoriamente una célula o destruirla totalmente produciendo su muerte.


3. FISIOPATOLOGIA
El daño celular se produce en todas las células del organismo, en mayor o menor grado, cuando hay un proceso asfíctico. Afortunadamente, para losrecién nacidos hay mecanismos de protección de áreas vitales para el ser humano que favorecen sistemas tan importantes como el corazón y el SNC mediante la redistribución de flujo durante el fenómeno hipoxémico e isquémico.
El fenómeno hipoxémico (baja cantidad de oxígeno en la sangre) se puede presentar: 1) In útero con aportes insuficientes de oxígeno por la placenta, 2) Postnatal por problemasrespiratorios o apneas y 3) En los casos de circulación fetal persistente o cardiopatías, por grandes cortocircuitos de derecha a izquierda. El fenómeno isquémico (baja cantidad de sangre que perfunde los tejidos) se puede presentar también in útero, durante el trabajo de parto por problemas del cordón y la placenta, y post-natal en las cardiopatías congénitas, apneas, ducto arterioso, shockcardiogénico, etc.
El momento de aparición del fenómeno asfíctico tiene gran importancia para idear mecanismos de prevención y se puede resumir así (ver cuadro Nº 1): 1) Antepartum: Relacionados a fenómenos maternos como hipotensión, hemorragia, etc. (20%). 2) Intraparto: Relacionado a problemas durante el parto como abruptio, parto o expulsivo prolongados, problemas de cordón, etc. (35%). 3)Intraparto pero relacionado a fenómenos anteparto: Diabetes, pre-eclampsia, retraso del crecimiento intrauterino, etc. (35%) y 4) Postnatal: Apneas, membrana hialina, enfermedades cardíacas, etc. (10%), la mayoría de estos casos son en prematuros.
Este fenómeno hipóxico-isquémico produce una serie de cambios que contribuyen a los daños tisulares y además son marcadores del fenómeno asfíctico como:Hipercapnia, acidosis metabólica, hipotensión, redistribución del flujo, consumo de glucosa, glicólisis, glucogenólisis gluconeogénesis, disminución del ATP, entre otros. Es por esta razón que la presencia de acidosis metabólica severa en sangre del cordón o en las primeras horas post-parto puede indicar la presencia de hipoxia neonatal. Es importante
anotar que la acidosis metabólica yprobablemente los otros parámetros también se correlacionan en forma diferente si el recién nacido es prematuro o a término (ver más adelante).
Encefalopatía hipóxica isquémica, según tiempo del insulto.
TIEMPO DE LA NOXA PORCENTAJE DEL TOTAL
ANTEPARTO 20%
INTRAPARTO 35%
INTRAPARTO + ANTEPARTO 35%
POSTNATAL 10%
Volpe, 1995.




4. PATOLOGIA ESPECIFICA
Aunque como dijimos anteriormentetodas las células del organismo sufren por la falta de oxígeno, hay algunos sistemas que se han asociado más directamente a la carencia de oxígeno o configuran un síndrome específico; remitiremos al lector al capítulo donde se discute.
1. Encefalopatía hipóxica-isquémica (ver sección siguiente).
2. Isquemia miocárdica (ver este tema en sección de cardiología).
3. Insuficiencia renal aguda (vercapítulo de renal).
4. Enterocolitis (ver sección sobre el tema).
5. Hiperbilirrubinemia por asfixia (ver el capítulo sobre este tema).
1. ENCEFALOPATIA HIPOXICAISQUEMICA
Este tipo de encefalopatía es sin lugar a dudas el problema neurológico más importante del recién nacido. Daño en la etapa de desarrollo implica compromiso en áreas tan importantes como son motor, cognoscitivo y...