Cardiopatias y Enfermedades Metabolicas

CARDIOPATIAS Y ENFERMEDADES TIROIDEAS

La glándula tiroides se encuentra estrechamente relacionada de manera fisiológica al corazón. Dicho concepto es reforzado por los predecibles cambios de la función cardiovascular ante la existencia de transtornos en esta hormona. La manifestación clínica inicial, por ejemplo, del hipertiroidismo puede ser las palpitaciones, lo cual puede avanzar hastauna Insuficiencia Cardiaca. Esta última puede a su vez manifestarse como alteraciones del ritmo, deterioro en la función de los ventrículos y afectación de las válvulas cardiacas, lo que progresivamente puede llevar a la muerte del paciente. Pero bien, ¿porque es importante la detección y tratamiento temprano de estas entidades? Esto debido a que el eutiroidismo lleva a la normalización de lostranstornos cardiovasculares en la mayoría de los pacientes, lo que nos da pautas de que hasta cierto punto esto es un proceso reversible. Es importante mencionar que los transtornos tiroideos no solo pueden agravar una enfermedad cardiaca de base sino que además pueden originar una.

HIPERTIROIDISMO
MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES DEL EFECCTO DE LA HORMONA TIROIDEA SOBRE EL CORAZÓN:
Lashormonas tiroideas presentan acciones muy importantes sobre el corazón y sobre la circulación, generando cambios variados que incluyen alteraciones hemodinámicas y efectos mediados sobre el miocito cardiaco utilizando la expresión génica.
Existe conciencia de tal relación desde muchos años atrás, por ejemplo, en 1786 Parry demostró las características clínicas con que se presentaba la tirotoxicos,siendo estas las palpitaciones, el pulso irregular y la disnea1. En 1835 Graves aporto una descripción en la relación bocio-toxica. Esta descripción hizo que las manifestaciones cardiacas hicieran pensar en la conclusión errónea de que la enfermedad tenía un origen intracardiaco. En 1918, Zondek describió las características del corazón mixedematoso en un paciente con hipertiroidismo; siendo estasuna silueta cardiaca dilatada, un bajo voltaje cardiaco y una acción cardiaca enlentecida.
La síntesis de T4 y T3 se lleva a cabo dentro de la glándula tiroides, siendo la T4 el productito principal y siendo esta mayoritariamente inactiva. La conversión de T4 a T3 se lleva a cabo periféricamente por la enzima 5-desyodasa, de la cual existen 3 isoformas distintas siendo la principal la5-Desyodasa 1 y llevándose a cabo esta conversión principalmente en hígado y riñón. La Triyodotironina es la hormona con relevancia al hablar del miocito cardiaco1,2, 3 y al igual que en otras células, en estas existen membranas celulares que contienen proteínas transportadoras que son específicas para esta enzima. Esta hormona, ingresa en las células por un proceso de difusión facilitada y al parecerviaja directamente al núcleo sin unirse a otras proteínas intracelularmente. Una vez en el miocito, esta hormona interacciona con moléculas que se encuentran asociadas a la cromatina llamadas receptores nucleares de hormonas tiroideas (RT). Estos pertenecen a la “superfamilia de receptores nucleares” los cuales derivan de un gen ancestral común. Una vez en el núcleo, inicia la producción de distintasproteínas entre las que se encuentran proteínas estructurales y reguladoras relacionadas a la función cardiaca contráctil, tales como la ATPasa del retículo sarco/endoplásmico (SERCA2), la fosfolamban y las cadenas pesadas de la misoina4, así como también una gran variedad de canales iónicos de membrana cardiacos y receptores de la superficie celular lo cual proporciona un mecanismo molecular queexplica muchos de los efectos de las hormonas tiroideas a nivel cardiaco.
Las proteínas mejor estudiadas hasta ahora en relación a esta patología son la isoforma alfa (estimulada por las hormonas tiroideas) y la beta (que es inhibida por dichas hormonas) de la cadena pesada de miosina5 la cual es la proteína que compone el filamento grueso del aparato contráctil cardiaco. Sin embargo, en los...