cardiopatias

Cardiopatías

I-. Insuficiencia cardíaca:
Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco adecuado a la demanda metabólica del organismo.

*Causas:
-Falla de la bomba  patologías que dañan funcional y estructuralmente al miocito, son transtornos que causan isquemia del tejido musc. esquelético, como placas ateroscleróticas.

-Insuficiencia diastólica  el corazón no es capazde regular el volúmen que recibe (llene ventricular)  el corazón no logra expulsar lo que debe y por lo tanto no recibe lo que debiera.

-Flujo de regurgitación  fallas en las válvulas, ventrículo-auriculares.

Alteración en la conducción  se traducen en alteraciones mecánicas de la bomba.

El organismo hecha mano a mecanismos compensatorios para no llegar a insuficiencia cardiaca.Hipertensión Valvulopatía Infarto de miocardio

Sobrecarga de Sobrecarga de Disfunción regional
presión presión y/o vol. con sobrecarga de vol


Trabajo cardiaco

de tensión de la pared.

Distorsión celular.

Hipertrofia y/o dilatación Disfunción cardiaca

*Características de la Hipertrofia y/o dilatación:
-Aumento de tamaño y masacardiaca.
-Aumento de síntesis de proteínas.
-Inducción de genes inmediato-precoses.
-Inducción del programa de genes fetales.
-Prot. anormales.
-Fibrosis (hipertrofia).
-Vascularización inadecuada.

*Características de la Disfunción Cardiaca:
-Insuficiencia cardiaca (sistólica primero y luego se daña la diastólica).
-Arritmias.
-Estimulación neurohormonal, por ejemplo secreciónde catecolaminas (+ inotropismo, resistencia periférica).

*Signos y síntomas de pacientes con insuficiencia:
-Perfusión tisular deficiente  asociada a retención de líquidos (por activación del eje renina-angiotensina).
-Astenia.
-Adinamia.
-Disnea (dificultad respiratoria) y edema (producido por aumento de la presión intravascualr por activación del eje renina-angiotensina).-Disminuye la diuresis  por activación del eje y por disminución en la filtración glomerular.
-Confusión y letargia
-Shock cardiogénico  en casos extremos.
El individuo puede estar tan compensado que no se reconozca un problema cardíaco.

*Mecanismos de compensación:
Dilatación e hipertrofia ventricular (del lado izquierdo ppal%)
Aumento de la resistencia vascular sistémica (aumento de presiónarterial).
Activación del eje renina-angiotensina-vasopresina.

1.-Insuficiencia izquierda
Cuando el VI no puede manejar el retorno venoso desde los pulmones-- por algún problema como el cierre de válvulas.
*Manifestaciones clínicas:
-Disnea, ortopnea (fatiga), disnea paroxisatica nocturna (dificultad respiratoria de inicio agudo).

-Tos con expectoración espumosa con sangre (por daño enalveoloss pulmonares por congectión pasive del VI).

*Causas más frecuentes:
-Enfermedades de arterias coronaria (placas ateromas--depósitos de colesterol en capa íntima que produce que gradualmente se obstruya el lumen. Cuando las placas ateromatosas se rompen se produce un fenómeno trombótico).

-Cardiopatías hipertensiva (hipertensión arterial)  aumenta resistencia de expulsión de VI.-Miocardiopatías.

-Valvulopatías problemas en cierre de válvulas.

-Insuficiencia cardíaca con gasto elevado  secundario a problemas que generan mala oxigenación de tejidos como anemia crónica, cortocircuitos arteriovenosos, trixicosis.

*Factores precipitantes:
-Isquemia o infarto agudo al miocardio.
-Arritmia.
-Infecciones  producen aumento de los requerimientos metabólicos.-Anemia.
-Embarazo.
-Enfermedad tiroides.
-Exceso de volumen  cuando hay aumento de retorno venoso por alto consumo de sal.
-Tóxicas.
-Fármacos.
-Embolía pulmonar.



2.-Insuficiencia derecha:
Secundaria a la izquierda
Estenosis mitral
Derivaciones congénitas (comunicación entre lado derecho e izquierdo)
Aumento de la resistencia de la circulación pulmonar.
Varios...