Cardiopatias

La fiebre reumática (FR) es una enfermedad inflamatoria sistémica, mediada inmunológicamente, que ocurre como secuela retardada de una infección faríngea por el estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA). Su complicación más seria, la cardiopatía reumática, sigue siendo un problema de salud pública importante en países industrializados (a pesar de que la incidencia ha bajado dramáticamenteen las últimas cinco décadas) y en aquellos en vías de desarrollo.
II. Epidemiología:
La epidemiología de la FR ha cambiado notablemente en los países desarrollados en las últimas décadas. Después de 1950, la incidencia de FR ha tenido una marcada disminución, siendo actualmente menor a 1 por 100,000 habitantes 1.
En nuestro país también ha disminuido el número de casos nuevos de cardiopatíareumática (incidencia 1/100,00 habitantes), lo cual se ha justificado por el uso estandarizado de la penicilina benzatínica como tratamiento para el tratamiento de la faringo-amigdalitis aguda, desde inicio de la década de los setentas, así como a la poca resistencia del EBHGA a la penicilina en nuestro medio 2.
En 1994 se estimó que 12 millones de individuos sufrían de FR y de cardiopatíareumática en el mundo y que al menos tres millones fueron hospitalizados por insuficiencia cardíaca 1, 3. Aproximadamente 90 mil personas mueren anualmente por esta enfermedad 4.
No hay predominio de ninguna raza y afecta ambos sexos por igual, aunque el pronóstico es peor para las mujeres que para los hombres. La FR es una enfermedad que predomina en la edad pediátrica. La mediana de edad es de 10años. Sólo el 20% de los casos ocurre en adultos. Es muy rara antes de los 3 años y después de los 23 años. Existe cierta predisposición genética 4.
Es más frecuente en ambientes desfavorables donde la promiscuidad y la sobrepoblación llevan a hacinamiento. Estas zonas geográficas generalmente se caracterizan por pobreza, acceso restringido a los servicios de salud y malnutrición 4.
III.Fisiopatología:
La asociación epidemiológica entre las infecciones por el EBHGA y el desarrollo subsecuente de FR aguda está bien establecida. La FR es una respuesta inmune retardada a una faringitis por el EBHGA. Las manifestaciones clínicas y su severidad dependen de la susceptibilidad genética de cada individuo, de la virulencia del organismo infectante y del medio ambiente.
A pesar de que se hanlogrado avances importantes en el conocimiento de la FR como una enfermedad autoinmune, aún no se ha definido el mecanismo patogénico preciso. Se están investigando, como probables factores de riesgo de la patogénesis de la enfermedad, antígenos mayores de histocompatibilidad (superantígenos estreptocócicos), antígenos tisulares específicos y anticuerpos presentes durante e inmediatamente despuésde la infección.
La infección faríngea inicia con la invasión del tracto respiratorio superior por parte del EBHGA. La transmisión es a través de secreciones orales o respiratorias de individuos infectados o colonizados. Después de un período de incubación de 2 a 4 días, inicia una respuesta inflamatoria aguda caracterizada por 3 a 5 días de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea.Sólo un pequeño porcentaje de los pacientes que no han sido tratados apropiadamente, desarrollarán FR dos o tres semanas después de que ha pasado la faringitis aguda. El uso apropiado de la penicilina durante la enfermedad acorta los días de síntomas y signos, reduce el riesgo de FR en un 90% y evita, en la gran mayoría de los casos, que el paciente se convierta en reservorio. Las infecciones depiel por el EBHGA no conducen a FR, sólo las infecciones faríngeas.
El EBHGA produce dos toxinas, las estreptolisinas S y O. La estreptolisina O produce una elevación persistente en los títulos de anticuerpos circulantes constituyendo un marcador fiel de infección por el EBHGA. La proteína M (proteína de superficie en la pared bacteriana de estreptococos del grupo A con serotipo M) es...