caritype

Anomalías cariotípicas se estudiaron en el mieloma múltiple y se correlacionaron con las características clínicas . Entre 115 pacientes evaluables . 46 % tenían un cariotipo anormal . Tnsomy 3 . 5 . 9 . 1 y 5 y monosomía 1 3 1 y 6 fueron los anomalías clonales más comunes . Las translocaciones descnibed anteriormente en otros tumores malignos de células B se produjo en nueve pacientes .incluyendo cuatro con t ( 8 ; 14 ) ( q24 ; q32 ) translocaciones . La asociación de todos los t ( 8 ; 14 ) con anomalías IgA tipo de proteína sugiere una relación patogénica entre una anomalía cariotípica específica y el mieloma tipo de proteína. Hipodiploidia se produjo principalmente en los pacientes con sólo la proteína de Bence Jones. se asoció con resistencia a la terapia. y justificó la tempranaconsideración de investigación terapias.
MIELOMA multiple es una enfermedad maligna de células plasmáticas que secretan monocbonal immunoglobubin. Los estudios citogenéticos en esta enfermedad han sido en gran parte éxito debido a proa actividad proliferativa del tumor. Anomalías más frecuentes fueron estructural cambios de los cromosomas 1 y 14 , así como una variedad de monosomías y tnisomies.2 '' de translocaciones t ( 1 1 , 14 ) También se ha informado , 3'9 " # { 176 } como un paciente tiene cada uno con t ( 8 ; l4 ) y t ( 14 ; 18) que '2 " 3 Este informe describe . los resultados citogenéticos en un gran número de pacientes con y mieloma de células plasmáticas revela una asociación de cierta anomalías cromosómicas con el tipo de proteína monoclonal .
MÉTODOS
Entre febrero de 1985 ydiciembre de 1986 153 de la médula ósea muestras de 140 pacientes con inequívoca mieloma de células plasmáticas se presentaron tanto citogenético y análisis cytometnic flujo. Los estudios citogenéticos se realizaron en aspirados de médula recogidos en RPMI 1640 medio de crecimiento con hepanin y colcemida ( 0,04 zg / ml ) sin mitógenos . Tras 20 minutos de hipotónica tratamiento en 0,06 mob / lKCL , varios cambios de 3 : 1 metanol: glacial fijador de ácido acético se utiliza para fijar y eliminar los glóbulos rojos. Portaobjetos secados al aire se prepararon utilizando el sedimento de células se resuspendió en metanol : mezcla de ácido acético glaciab ( 1 : 1 en volumen ) . Q - , G- , y / o C- bandas que se realizaron de acuerdo con los métodos estándar . '4 Idéntico anormalidades en doso más células definen una población cbonal, a excepción de monosomías o supresiones , donde tres o más células con aberraciones eran idénticos required'ı En muestras con cariotipo heterogeneidad , el cariotipo descrito incluye todos abnonmalities clonales detectado . Un cariotipo normal se confirmó cuando no cbonal anomalía se detectó entre 15 metafases examinadas. Se excluyen del análisis los I 3pacientes estudiados durante la remisión con menos de 1 % de células plasmáticas en la médula ósea monocbonal sobre citometría de flujo y un cariotipo normal ; I 2 pacientes con menos de IS También se excluyeron metafases y ninguna anomalía clonal.
Cytometnic análisis de flujo se llevaron a cabo ofceblubar ADN , ARN , y el contenido de inmunoglobulina citoplásmica , '6 '7 El índice de ADN eradefinida a partir de la relación de intensidades de fluorescencia de Gl tumoral / 0 células a los linfocitos de sangre periférica normales . "masa tumoral y la respuesta a la terapia fueron definidos por la norma cnitenia . '9 ' ı # { } 176S companisons tatistical se llevaron a cabo mediante pruebas de chi -cuadrado.
RESULTADOS
De I 1 5 pacientes con metafases evaluables , el 46% mostró unkanyotype anormal, que era más probable en pacientes con IgA o mieloma recidivante ( Tabla 1 ) . La frecuencia de los alteraciones no se relacionó con la edad, el sexo, la masa tumoral o la grado de plasmocitosis ósea ( Fig. 1 ).
Las anomalías cromosómicas son generalmente complejos, con múltiples cambios estructurales ( translocaciones , derivados, supresiones ) que ocurre en el 90 % y las...