Case Cl Nico

Case Clínico: La paciente presenta un deterioro de la memoria y otras habilidades intelectuales, suficiente para impedir sus actividades en la vida cotidiana. Esto se encuentra asociado con un cambio en su comportamiento social (apatía, suspicacia e irritabilidad). La disminución de la memoria y otras funciones intelectuales ha estado claramente presente durante seis meses; el inicio ha sidoinsidioso y comenzó después de los sesenta y cinco años, con un deterioro progresivo, y en ausencia de una causa específica. La conciencia se mantuvo lúcida. Estas observaciones nos permiten hacer un diagnóstico clínico seguro de demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío (F00.1). De acuerdo con los Criterios Diagnóstico para la Investigación, la demencia de grado moderado, debido a quela paciente está impedida de actuar sin la ayuda de su esposo y requiere atención considerable. Dada la ausencia de delirios, alucinaciones o síntomas depresivos, se puede agregar la codificación 0, como quinto carácter (Robles, A., Del Ser, T., Alom, J., & Pena-Casanova, J. (2002).
DIAGNOSTICO: Demencia en la Enfermedad de Alzheimer de comienzo tardío, sin síntomas adicionales

La demencia es unsíndrome que puede estar causado por más de 70 procesos patológicos diferentes (Katzman, 1986) pero es la enfermedad de Alzheimer (EA) la principal responsable (por encima del 50% de los casos) de la aparición de demencia en los países industrializados. 

Las estructuras temporales mediales (formación del hipocampo, FH; amígdala, AM) (Squire, 1992), se encuentran invariablementeafectadas en el curso de la enfermedad de Alzheimer (Hyman y cols., 1984; Ball y cols., 1987). Así, la distribución y densidad de las lesiones histopatológicas presentan patrones evidentes de organización que determinan la afectación de circuitos corticales y la aparición de una sintomatología. Hof y Morrison (1996) indican la relación existente entre la distribución de las alteracioneshistopatológicas en la EA y la presencia de un proceso demenciante, relacionando directamente la presencia de demencia en la EA con la afectación de circuitos hipocámpicos y neocorticales.
 Varios estudios han demostrado la existencia de atrofia en regiones de la amígdala en sujetos con EA (Herzog, 1980; Scott y cols., 1991). No están bien identificados los mecanismos que a nivel celular son responsables deésta reducción de la amígdala, si bien se postula que en la amígdala existe una pérdida neuronal creciente (Corselis 1970), pero son escasos los estudios que lo han demostrado cuantitativamente (Herzog y Kemper, 1980).
Diversos investigadores han dirigido sus trabajos al estudio de las relaciones existentes entre memoria y emoción. La investigación en animales ha atribuido un papel central a laamígdala, y a ciertas hormonas relacionadas con la "respuesta de estrés", en la modulación de la consolidación mnésica de sucesos emotivos (LeDoux y cols., 1990).
Todos estos trabajos indican la relevancia de la contribución de la amígdala en los procesos de adquisición y expresión de lo que se ha venido a llamar "memoria emocional". La idea de la existencia de más de un tipo de memoria es ampliamenteaceptada en la actualidad. Las discusiones se centran sobre si la llamada "memoria emocional" es tan sólo una clase más de memoria de las que el cerebro de los mamíferos pueden manejar. Existe considerable literatura apoyando ésta idea también existen evidencias sobre la mediación de partes de la amígdala en la recuperación de memorias emocionales (Cador, Robbins & Everitt, 1989; Everitt, Cador &Robbins, 1989; Gaffan & Murray, 1990; Hiroi & White, 1991).
Recientes trabajos sugieren que la amígdala no es un centro de almacenamiento a largo plazo o memoria declarativa, pero sí modula los procesos de consolidación de la información en otras regiones cerebrales como el hipocampo el estriado y el neocórtex (Gahill y McGaugh, 1998). Así, los estudios experimentales demuestran que las...