Caso clínico renal

CASO CLÍNICO RENAL 2.
Una mujer de 26 años de edad sufrió una lesión importante por aplastamiento en la extremidad superior derecha mientras trabajaba en un sitio de construcción local. La llevarona la sala de urgencias y luego se procedió a colocación de clavos, e intervención quirúrgica reconstructiva, y recubió antibióticos de amplio espectro durante el perioperatorio. La presión arterialpermaneció normal durante su estancia hospitalaria. Al segundo día de su hospitalización, el médico observó un aumento notorio de la creatinina, de 0.8 a 1.9 mg/dl. El gasto urinario disminuyó a 20ml/hora. Se solicitó cuantificación de la creatinina cinasa sérica, y se reportó de 3,400 inidades/L.
PREGUNTAS.
a) Cuales son las causas primarias de la lesión renal aguda de esta paciente? ¿Cómo debeclasificarse su insuficiencia renal? (prerrenal, intrarrenal,postrrenal)
R= El resumen clínico y la creatinina cinasa alta sugieren necrosis tubular aguda (ATN) inducida por rabdiomiolisis. Laslesiones por aplastamiento liberan mioglobina hacia el torrente sanguíneo, que se precipita en los túbulos renales y suscita toxicidad intrarrenal e insuficiencia renal subsiguiente. Con este defectosubyacente, la antibioticoterapia puede exacerbar la situación o inducir una nefritis intersticial inflamatoria separada. La ausencia de hipotensión documentada hace que la ATN mediada por isquemia seamenos probable.
b) ¿Cuáles son los dos tipos más probables en esta paciente? ¿cómo podría distinguirse en clínica?
R= La excreción fraccionada del Sodio, FE, NA+, calculada a partir de la medicióndel sodio y la creatinina en la orina y el plasma, refleja la capacidad de los riñones para generar una orina concentrada. Esta función en esencia se pierde cuando hay ATN, y la osmolaridad de la orinade la paciente probablemente es de menos de 350 mosm/L. Mas a menudo en la situación de ATN inducida por mioglobinuria, su FE Na+ seria mas de 2%; no obstante, se ha notado que la FE Na+ es de...