CASO CL NICO
Páginas: 6 (1362 palabras)
Publicado: 8 de septiembre de 2015
CASO CLÍNICO
Identificación del paciente
Nombre : María Ampuero Trujillo
Edad : 72 años
Sexo : Femenino
Dirección : Chonchi
Previsión : Fonasa B
ANAMNESIS REMOTA
El día 24 de mayo de 2006 la Sra. María Ampuero es internada en la UPC del Hospital de Castro por un IAM, el cual se recupera satisfactoriamente.
El día 23 de junio de 2012 la Sra. María Ampuero se lediagnostica una hernia periumbilical, la cual ya fue tratada.
El día 12 de marzo de 2013 se le realiza una prótesis dentaria, ya que se encuentra desdentada total superior e inferior.
ENFERMEDADES CRÓNICAS
HTA con antecedentes pocos claros, los cuales en éste momento ya están diagnosticados.
HTA crónico.
ANAMNESIS PROXIMAL Y RECIENTE
Motivos por el cual consulto:
compromiso de conciencia súbitadisnea.
Días de evolución:
15 horas.
Signos y síntomas:
Disnea.
Hipertensión en rangos severos.
HIPOTESIS DIAGNOSTICA DE URGENCIA
Sospecha de etiología farmacológica.
Hipokalemia leve.
Exámenes solicitados
Imagenología: RX tórax, TAC cerebral sin contraste.
Exámenes practicados
CELLDYN, ELP, función renal, P. coagulación, HGT.
Tratamiento realizado y procedimientos:
Lanexate, VVP 18, sondaFoley, SNG, Oxígeno, ECG.
Signos vitales:
PA : 200/135 * Tº axilar : 36,4
FC : 67 x’ * saturación : 99%
FR : 28 x’ * HGT : 101 mg/dl
Hipótesis diagnostica de ingreso:
Diagnóstico : compromiso de conciencia en estudio, observar HTA – Hipokalemia leve.
Tratamiento : Ranitidina 50 mg. Cada 8 horas.
Heparina 5000 UI cada 12 horas.
Si PAM es mayor o igual a 120 administrar nitroglicerina, 50mg en 250 cc. 3 ml por hora.
Exámenes: EKG
Alimentación: Régimen 0 .
Reposo: 30º - 40º (no horizontal)
Hidratación: Suero glucosado y Suero Fisiológico.
DEFINICION DE PATOLOGIA
Accidente cerebrovascular isquémico
Definición: Es un trastorno clínico patológico del sistema nervioso central, que se produce como consecuencia del compromiso de los vasos que lo irrigan, ésta difusión se debe a unaalteración circulatorio por oclusión del árbol arterial encefálico, determinando compromiso funcional y vital del territorio afectado.
Fisiopatología: Para cumplir sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo cerebral sea constante y permanente. El F.S.C es aproximadamente de 65 ml por minuto /100 gr de tejido, pero puede modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucciónque sufra el vaso. Si el F.S.C cae por debajo de 25 ml por minuto/100 gr de tejido cerebral y la circulación se establece a corto plazo, las funciones cerebrales se recuperan: si por el contrario el F.S.C cae por debajo de 10-12 ml por minuto/100gr independiente del tiempo de duración, se desencadenan los procesos irreversibles del infarto cerebral.
En el infarto se producen básicamente dosfenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la abolición de los procesos enzimáticos.
Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de na + a la célula, seguido del ingreso de ca ++ y solicita en forma rápida de k+ al medio extracelular.El resultado final es un edema celular irreversible.
ANATOMIA:
El cerebro es el órgano metabólicamente más activo del cuerpo, representa solo el 2% de la masa corporal y requiere de un 15 -20% del gasto cardiaco para proveerlo de glucosa y oxígeno para realizar sus actividades metabólicas.
Distribución arterial:
Los hemisferios cerebrales son irrigados por 3 arterias principales,especialmente arterias anterior, media y posterior.
Las arterias cerebrales anteriores y medias llevan la circulación anterior y surge de la supraclonoideas de las arterias carótidas internas, la arteria cerebral anterior suministra a la porción predia de los lóbulos frontal y parietal y partes anteriores de los ganglios basales y capsula anterior interna.
La arteria cerebral media suministra a las...
Identificación del paciente
Nombre : María Ampuero Trujillo
Edad : 72 años
Sexo : Femenino
Dirección : Chonchi
Previsión : Fonasa B
ANAMNESIS REMOTA
El día 24 de mayo de 2006 la Sra. María Ampuero es internada en la UPC del Hospital de Castro por un IAM, el cual se recupera satisfactoriamente.
El día 23 de junio de 2012 la Sra. María Ampuero se lediagnostica una hernia periumbilical, la cual ya fue tratada.
El día 12 de marzo de 2013 se le realiza una prótesis dentaria, ya que se encuentra desdentada total superior e inferior.
ENFERMEDADES CRÓNICAS
HTA con antecedentes pocos claros, los cuales en éste momento ya están diagnosticados.
HTA crónico.
ANAMNESIS PROXIMAL Y RECIENTE
Motivos por el cual consulto:
compromiso de conciencia súbitadisnea.
Días de evolución:
15 horas.
Signos y síntomas:
Disnea.
Hipertensión en rangos severos.
HIPOTESIS DIAGNOSTICA DE URGENCIA
Sospecha de etiología farmacológica.
Hipokalemia leve.
Exámenes solicitados
Imagenología: RX tórax, TAC cerebral sin contraste.
Exámenes practicados
CELLDYN, ELP, función renal, P. coagulación, HGT.
Tratamiento realizado y procedimientos:
Lanexate, VVP 18, sondaFoley, SNG, Oxígeno, ECG.
Signos vitales:
PA : 200/135 * Tº axilar : 36,4
FC : 67 x’ * saturación : 99%
FR : 28 x’ * HGT : 101 mg/dl
Hipótesis diagnostica de ingreso:
Diagnóstico : compromiso de conciencia en estudio, observar HTA – Hipokalemia leve.
Tratamiento : Ranitidina 50 mg. Cada 8 horas.
Heparina 5000 UI cada 12 horas.
Si PAM es mayor o igual a 120 administrar nitroglicerina, 50mg en 250 cc. 3 ml por hora.
Exámenes: EKG
Alimentación: Régimen 0 .
Reposo: 30º - 40º (no horizontal)
Hidratación: Suero glucosado y Suero Fisiológico.
DEFINICION DE PATOLOGIA
Accidente cerebrovascular isquémico
Definición: Es un trastorno clínico patológico del sistema nervioso central, que se produce como consecuencia del compromiso de los vasos que lo irrigan, ésta difusión se debe a unaalteración circulatorio por oclusión del árbol arterial encefálico, determinando compromiso funcional y vital del territorio afectado.
Fisiopatología: Para cumplir sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo cerebral sea constante y permanente. El F.S.C es aproximadamente de 65 ml por minuto /100 gr de tejido, pero puede modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucciónque sufra el vaso. Si el F.S.C cae por debajo de 25 ml por minuto/100 gr de tejido cerebral y la circulación se establece a corto plazo, las funciones cerebrales se recuperan: si por el contrario el F.S.C cae por debajo de 10-12 ml por minuto/100gr independiente del tiempo de duración, se desencadenan los procesos irreversibles del infarto cerebral.
En el infarto se producen básicamente dosfenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la abolición de los procesos enzimáticos.
Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de na + a la célula, seguido del ingreso de ca ++ y solicita en forma rápida de k+ al medio extracelular.El resultado final es un edema celular irreversible.
ANATOMIA:
El cerebro es el órgano metabólicamente más activo del cuerpo, representa solo el 2% de la masa corporal y requiere de un 15 -20% del gasto cardiaco para proveerlo de glucosa y oxígeno para realizar sus actividades metabólicas.
Distribución arterial:
Los hemisferios cerebrales son irrigados por 3 arterias principales,especialmente arterias anterior, media y posterior.
Las arterias cerebrales anteriores y medias llevan la circulación anterior y surge de la supraclonoideas de las arterias carótidas internas, la arteria cerebral anterior suministra a la porción predia de los lóbulos frontal y parietal y partes anteriores de los ganglios basales y capsula anterior interna.
La arteria cerebral media suministra a las...
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