Caso Clinico Bocio Toxico Difuso Y Migraña Con Aura

Femenino de 44 años de edad. Diagnosticada hace 6 meses de fibrilación auricular, estudiada en el servicio de Cardiología se inició tratamiento con digoxina, verapamil y enalapril. Hace 2 meses detectaron crecimiento en la cara anterior de cuello por lo que le solicitaron pruebas de función tiroidea, cuyo resultado es: T4 total: 236 nmol /L (normal 64 a 154), T3t: 8 nmol/L (normal 1.2 a 2.9),T4libre: 32 pmol/L (normal 9.1 a 24.4). Está pendiente el resultado de TSH. En el momento de nuestra revisión encontramos a la paciente angustiada e inquieta, tiene exoftalmos leve de predominio derecho, tiroides aumentada de tamaño 2 veces en forma difusa, de consistencia normal, ruidos cardiacos rítmicos con frecuencia de 94x’, resto de exploración normal.

1.- El diagnóstico más probable en estapaciente es:

a) b) c) d)

Tiroiditis subaguda. Hipertiroidismo secundario. Tiroiditis autoinmune silente. Bocio tóxico difuso.

2.

De acuerdo a la valoración clínica y resultados previos de laboratorio. La TSH esperada en ésta paciente es: (valor normal: 0.5 a 4.5). a) b) c) d) 0.001 1.32 0.97 12.4

3. El origen de ésta patología en éste caso es: a) b) c) d) Liberación de hormonastiroideas por destrucción de los folículos Exceso de TSH Anticuerpos anti-receptor de TSH Intoxicación por yodo y fenómeno de escape

4. Las alteraciones oculares que presenta la paciente nos indican que la etiología del problema es: a) b) c) d) Infeccioso Hormonal Autoinmune Cardiológico

5. El tratamiento de elección es: a) b) c) d) Inmunosupresores Cirugía Antibiótico Metimazol y/o yodoradioactivo

El bocio tóxico difuso también se le conoce como Enfermedad de Graves Basedow, o como hipertiroidismo autoinmune. Es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Es más frecuente entre la tercera y cuarta décadas de la vida, aunque puede presentarse a cualquier edad, incluso en recién nacidos. Es más frecuente en mujeres que en hombres, con una relación de 5 o hasta 9 mujeres por cadahombre. Es una enfermedad autoinmune. Se desarrollan anticuerpos contra diferentes antígenos nativos de las células foliculares, por ejemplo anticuerpos anti-tiroglobulina, antitransportador de yodo, antiperoxidasa tiroidea y antireceptor de TSH. El hipertiroidismo es secundario a la activación del receptor de TSH por los anticuerpos estimulantes de este receptor. Estos anticuerpos son losresponsables del bocio y también de la oftalmopatía autoinmune. Cuando se sospecha un hipertiroidismo por el cuadro clínico se deben solicitar pruebas de función tiroidea. En ellas encontraremos a las hormonas tiroideas (T3 y T4 libres y totales) altas o normales altas y una TSH (hormona estimulante de la tiroides) muy baja, por abajo del límite normal (< 0.4 mUI/L); esto es debido a que un exceso dehormonas tiroideas hace una gran retroalimentación negativa sobre la secreción de TSH. El tratamiento puede ser con: 1) fármacos antitiroideos: Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas. Existen 2 fármacos antitiroideos: Metimazol y propiltiouracilo. El propiltiouracilo además inhibe la conversión de T4 a T3, no está disponible en México. La dosis de metimazol es variable de 10 hasta 75 mg diarios endosis divididas o en una sola dosis. El tratamiento debe tener una duración de 18 a 24 meses. Después de todo este tiempo de tratamiento el porcentaje de remisión es bajo (20 a 40%) por esta razón cada vez más frecuentemente se usa el yodo radioactivo como tratamiento de elección. La complicación más frecuente del yodo

radioactivo es el hipotiroidismo que se presenta al cabo de un año en un 20%de los casos, con un incremento anual del 2 al 10%.

BIBLIOGRAFÍA: 1. Jameson JL, Weetman AP. Transtornos de la glándula tiroides. En Jameson JL (ed.): Harrison. Endocrinología. 1a ed. Madrid. MacGraw-Hill España, 2006: 71-111.

2. Jiménez RSA, Gómez VE, Bolaños GF. Tiroides. En Flores JF, Cabeza A, Calarco Z (eds.): Endocrinología. 5ª ed. México. Méndez Oteo México, 2005: 584-92.

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