Caso Clinico de Anemia Megaloblastica

INTRODUCCIÓN

El siguiente caso clínico argumentamos con bases bioquímicas el proceso implicado en el desarrollo de la anemia Megaloblástica producida por la carencia nutricional de vitamina B12 o ácido fólico.
Enumeramos las causas y consecuencias de las deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico, explicamos la importancia de la vitamina B12 y el ácido fólico en el metabolismo, describimoslos mecanismos de acción de las coenzimas derivadas de la vitamina B12 y las reacciones en las que participan.
Explicamos la interrelación existente entre las coenzimas de B12 y los folatos.
Explicamos también las enfermedades resultantes de la deficiencia de las coenzimas derivadas de la vitamina B12.































CASO CLÍNICO No. 1
ANEMIAMEGALOBASTICA

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO:

Paciente de 56 años quien consulta por cuadro clínico de 1 mes de evolución consistente en ataxia, polineuropatía, pérdida del sabor de los alimentos, deposiciones diarreicas y mareo. Al examen físico se encuentra una marcha atáxica, alteraciones sensitivas principalmente en miembros inferiores, lengua lisa y brillante. Se toman diferentes exámenesentre ellos un hemograma con hemoglobina de 10g/dl, hematocrito de 30% y un frote periférico que reportó anemia macrocítica hipocrómica. Ha sido portador crónico de Helicobacter Pylori y ha padecido de otras infecciones intestinales.

1. Describa los pasos del metabolismo normal de la vitamina B-12 y folatos en nuestro organismo. Incluyendo absorción, transporte, almacenamiento y excreción.

LaVitamina B-12 o COBALAMINA, se obtiene a partir de alimentos de origen animal, en especial del hígado, la carne y el pescado, como también de productos lácteos y el huevo.
Mecanismo de acción: La vitamina B12 actúa como coenzima en varias funciones metabólicas incluyendo el metabolismo de grasas y carbohidratos y síntesis de proteínas. Es necesaria en el crecimiento, la replicación celular,hematopoyesis y la síntesis de nucleoproteínas y mielina, debido en gran parte a sus efectos sobre el metabolismo de metionina; ácido fólico y ácido malónico. La vitamina B12 participa en la formación de los glóbulos rojos mediante la activación de las coenzimas del ácido fólico. Tanto la cianocobalamina como su análogo la hidroxocobalamina son formas sintéticas de vitamina B12 y tienen una acciónhematopoyética aparentemente idéntica a la del factor antianémico presente en los extractos de hígado purificados.
Absorción: El proceso de absorción es complejo y requiere de pasos intermedios que permiten que la vitamina B-12 pueda ser reconocida por receptores específicos a nivel del íleon.
-  Luego de la deglución la vitamina es separada del alimento que la contiene por acción de la PEPSINAlibrada en el estomago y una vez libre aquí se une a las proteínas plasmáticas, ligadoras R o cobalofilinas, secretadas en la saliva y deglutidas junto con el alimento.
-  Ya en el duodeno el complejo cobalofilina-Vit, B12 se descompone por acción de las proteasas pancreáticas, y es allí que la cobalamina se une de nuevo al factor intrínseco, el cual es liberado por las células parietales de lamucosa del fundus gástrico, pero no se une a la B12 en un medio ácido, por ello el complejo B12-factor intrínseco se forma en el pH duodenal en donde ya es endocitado por los eritrocitos del íleon terminal, que expresan receptores específicos para el factor intrínseco.
Transporte: Dentro del eritrocito se una a una proteína transportadora, la transcobalamina II. El complejo se libera a la sangre ycircula hasta ser reconocido en los  diferentes órganos. La captación de vit. B12 unida a transcobalamina II será mayor en tejidos con alto recambio celular, como el epitelio del aparato gastrointestinal y células hematopoyéticas de la medula ósea.
Almacenamiento: La cobalamina se almacena en el hígado y en condiciones de déficit total de incorporación a través de la dieta, se contaría con...