Caso clinico de iam
Páginas: 6 (1406 palabras)
Publicado: 10 de marzo de 2011
C&AP 2007; 1: 42-45
Caso clínico
Paciente con disfunción ventricular post-IAM
J. Guindo, J. Gurri
Unidad Coronaria y de Cuidados Intensivos. Clínica Quirón. Barcelona.
Paciente de 54 años, con antecedentes de sobrepeso, tabaquismo de 30 c/día, hipertensión arterial ligera (TAS hasta 150 mmHg) no tratada, hipercolesterolemia (C-total 269 mg/dl; c-LDL 172 mg/dl) no tratada (se recomendódieta que no siguió) y gastritis ocasional tratada con antiácidos. Desde un mes previo al ingreso el paciente presentaba dolor epigástrico de pocos minutos de duración, tanto en reposo como al esfuerzo. Acudió a su médico de cabecera iniciándose tratamiento con ranitidina (150 mg/día, por la noche).
Durante la madrugada del día de su ingreso el paciente presentó epigastralgia intensaacompañada de sudoración profusa, nauseas y vómito, que persistió a pesar de la administración de ranitidina y antiácidos. Después de una hora acudió a su hospital comarcal. A su ingreso el paciente presentaba en la exploración: TA: 160/100 mmHg; FC: 90 lpm; FR: 22rpm; temperatura: 36,7° y SAT O2 al aire del 92%. La exploración física era anodina, salvo algún crepitante en bases. En la figura 1 se muestrael trazado ECG al ingreso.
Figura 1.
ECG (1 hora desde el inicio del dolor): © 2007 J&C Ediciones Médicas, S.L.
42
PACIENTE CON DISFUNCIÒN VENTRICULAR POST-IAM 43
Figura 2.
ECG de control a las 3 horas del ingreso
Orientado como IAM anterior extenso, se administró tratamiento fibrinolítico con TNK, enoxaparina, AAS, nitrogliceriona i.v., furosemida, ranitidina i.v., O2 enVMK al 35%. El dolor cedió con la administración de cloruro mórfico i.v. Posteriormente el paciente se mantuvo hemodinámicamente estable, aunque persistían los crepitantes bibasales (TA 140/85 mmHg). En la figura 2 se muestra el ECG de control realizado a las 3 horas del ingreso.
Ante la persistencia de la imagen de lesión subepicárdica se contactó con hospital terciario y se trasladó paracoronariografía urgente y posibilidad de ACTP de rescate. A su ingreso el paciente se encontraba con signos de IVI (Killip II). No se auscultaban soplos ni roce pericárdico. Se realizó coronariografía (Fig. 3) que mostró oclusión de DA media, realizándose ICP de rescate (ACTP + stent).
a
b
Figura 3.
Coronariografía que muestra oclusión en arteria descendente anterior (a) y su reperfusióntras el ICP de rescate (b) (ICP= intervencionismo coronario percutáneo).
C&AP 2007;1: 42-45
44 J. Guindo, J. Gurri
PACIENTE CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR POST-IAM 44 El infarto agudo de miocardio fue el primer signo de presentación de la enfermedad coronaria. Aunque el tratamiento trombolítico es la mejor alternativa terapéutica de reperfusión en los hospitales sin posibilidad deangioplastia primaria, en este caso clínico hay que destacar especialmente la inaceptable lentitud de actuación ante la ausencia de eficacia de tratamiento trombolítico. El ECG de control se realizó a las 3 horas y no a los 60-90 minutos, lo cual retrasó considerablemente la realización de la angioplastia de rescate.
Tras el ICP el paciente se trasladó a la unidad coronaria. Se inició tratamiento conclopidogrel (300 mg dosis inicial, seguida de 75 mg/día), AAS 100 mg/día, atorvastatina 40 mg/día, capropril (inicial 6,25 mg y posteriores de 12,5 mg cada 8 horas), desapareciendo los signos de ICC. Se intentó tratamiento con betabloqueantes (atenolol 12,5 mg) con mala tolerancia. La Rx de tórax mostraba ausencia de cardiomegalia, con signos de redistribución vascular que desaparecieron a las 48horas con diuréticos. La analítica mostró pico de CK de 3.852 U/l, colesterol 248 mg/dl, c-LDL 154 mg/dl y HDL 47 mg/dl. Resto (ionograma, función renal,hemograma, etc) normal. La ecocardiografia-Doppler mostró la existencia de VI no dilatado, ligeramente hipertrófico con acinesia anteroapical y una contractilidad deprimida (FEVI 38%). En la figura 4 se muestra el ECG realizado antes del alta...
Caso clínico
Paciente con disfunción ventricular post-IAM
J. Guindo, J. Gurri
Unidad Coronaria y de Cuidados Intensivos. Clínica Quirón. Barcelona.
Paciente de 54 años, con antecedentes de sobrepeso, tabaquismo de 30 c/día, hipertensión arterial ligera (TAS hasta 150 mmHg) no tratada, hipercolesterolemia (C-total 269 mg/dl; c-LDL 172 mg/dl) no tratada (se recomendódieta que no siguió) y gastritis ocasional tratada con antiácidos. Desde un mes previo al ingreso el paciente presentaba dolor epigástrico de pocos minutos de duración, tanto en reposo como al esfuerzo. Acudió a su médico de cabecera iniciándose tratamiento con ranitidina (150 mg/día, por la noche).
Durante la madrugada del día de su ingreso el paciente presentó epigastralgia intensaacompañada de sudoración profusa, nauseas y vómito, que persistió a pesar de la administración de ranitidina y antiácidos. Después de una hora acudió a su hospital comarcal. A su ingreso el paciente presentaba en la exploración: TA: 160/100 mmHg; FC: 90 lpm; FR: 22rpm; temperatura: 36,7° y SAT O2 al aire del 92%. La exploración física era anodina, salvo algún crepitante en bases. En la figura 1 se muestrael trazado ECG al ingreso.
Figura 1.
ECG (1 hora desde el inicio del dolor): © 2007 J&C Ediciones Médicas, S.L.
42
PACIENTE CON DISFUNCIÒN VENTRICULAR POST-IAM 43
Figura 2.
ECG de control a las 3 horas del ingreso
Orientado como IAM anterior extenso, se administró tratamiento fibrinolítico con TNK, enoxaparina, AAS, nitrogliceriona i.v., furosemida, ranitidina i.v., O2 enVMK al 35%. El dolor cedió con la administración de cloruro mórfico i.v. Posteriormente el paciente se mantuvo hemodinámicamente estable, aunque persistían los crepitantes bibasales (TA 140/85 mmHg). En la figura 2 se muestra el ECG de control realizado a las 3 horas del ingreso.
Ante la persistencia de la imagen de lesión subepicárdica se contactó con hospital terciario y se trasladó paracoronariografía urgente y posibilidad de ACTP de rescate. A su ingreso el paciente se encontraba con signos de IVI (Killip II). No se auscultaban soplos ni roce pericárdico. Se realizó coronariografía (Fig. 3) que mostró oclusión de DA media, realizándose ICP de rescate (ACTP + stent).
a
b
Figura 3.
Coronariografía que muestra oclusión en arteria descendente anterior (a) y su reperfusióntras el ICP de rescate (b) (ICP= intervencionismo coronario percutáneo).
C&AP 2007;1: 42-45
44 J. Guindo, J. Gurri
PACIENTE CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR POST-IAM 44 El infarto agudo de miocardio fue el primer signo de presentación de la enfermedad coronaria. Aunque el tratamiento trombolítico es la mejor alternativa terapéutica de reperfusión en los hospitales sin posibilidad deangioplastia primaria, en este caso clínico hay que destacar especialmente la inaceptable lentitud de actuación ante la ausencia de eficacia de tratamiento trombolítico. El ECG de control se realizó a las 3 horas y no a los 60-90 minutos, lo cual retrasó considerablemente la realización de la angioplastia de rescate.
Tras el ICP el paciente se trasladó a la unidad coronaria. Se inició tratamiento conclopidogrel (300 mg dosis inicial, seguida de 75 mg/día), AAS 100 mg/día, atorvastatina 40 mg/día, capropril (inicial 6,25 mg y posteriores de 12,5 mg cada 8 horas), desapareciendo los signos de ICC. Se intentó tratamiento con betabloqueantes (atenolol 12,5 mg) con mala tolerancia. La Rx de tórax mostraba ausencia de cardiomegalia, con signos de redistribución vascular que desaparecieron a las 48horas con diuréticos. La analítica mostró pico de CK de 3.852 U/l, colesterol 248 mg/dl, c-LDL 154 mg/dl y HDL 47 mg/dl. Resto (ionograma, función renal,hemograma, etc) normal. La ecocardiografia-Doppler mostró la existencia de VI no dilatado, ligeramente hipertrófico con acinesia anteroapical y una contractilidad deprimida (FEVI 38%). En la figura 4 se muestra el ECG realizado antes del alta...
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