Caso Clinico Edema Agudo De Pulmón No Cardiogénico Secundario A Hidroclorotiazida

Edema agudo de pulmón no cardiogénico secundario a hidroclorotiazida
B Jara Chinarroa; J de Miguel Díezb; JL García Satuea; MA Juretschke Moraguesa; JA Serrano Iglesiasa
a Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Getafe. Getafe. Madrid.
b Servicio de Neumología. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.
Arch Bronconeumol. 2003;39:91-3

Diversos fármacos utilizadoscon asiduidad pueden producir edema agudo de pulmón no cardiogénico. En la mayoría de los casos es difícil establecer la relación causal por la inespecificidad de los síntomas. Presentamos el caso clínico de un edema pulmonar inducido por un diurético de uso frecuente, la hidroclorotiazida. Esta complicación puede presentarse tras la primera toma del fármaco, o aparecer en pacientes que lo habíantomado previamente sin problemas. Se debe a una reacción idiosincrásica, no inmunitaria. La evolución suele ser favorable en las primeras 14 h con tratamiento de soporte respiratorio y hemodinámico. En caso de recurrencia, aumenta la gravedad, por lo que señalamos la importancia del diagnóstico en el primer episodio. 
Palabras clave: Edema de pulmón no cardiogénico. Hidroclorotiazida. Reacción afármacos. 
Acute non-cardiogenic pulmonary edema secondary to hydrochlorothiazide therapy

Several commonly prescribed drugs can cause acute non-cardiogenic pulmonary edema. A cause-effect relationship is usually difficult to establish because symptoms are not specific. We report a case of pulmonary edema induced by a common diuretic, hydrochlorothiazide. This complication can occur after a firstdose of the drug or in patients who have been taking it with no side effects. Edema is due to an idiosyncratic reaction rather than an immune response. The clinical course is usually favorable over the first 24 hours with treatment of blood pressure and respiratory support. Given that severity increases with recurrence, we underline the importance of diagnosis in the first episode. Keywords: Non-cardiogenic pulmonary edema. Hydrochlorothiazide. Pharmacology: side effect, adverse reaction. 
 

Introducción
El edema agudo de pulmón (EAP), desde el punto de vista fisiopatológico, puede clasificarse en dos tipos: a) cardiogénico, debido al aumento de la presión hidrostática vascular, y b) no cardiogénico, por alteración de la permeabilidad vascular debido a lesión del endotelio capilar ode las células epiteliales1. El EAP no cardiogénico, según la Sociedad Americana y Europea de Medicina Intensiva, es aquel que cumple los siguientes criterios: a) daño pulmonar de inicio agudo; b) relación PaO2/FiO2 de 300 o menor; c) infiltrados alveolares bilaterales en la radiografía de tórax, y d) presión de enclavamiento de 18 mmHg o mayor si es posible medirla, o no evidencia de hipertensiónen la aurícula izquierda en el caso de no existir esta medición2.
Numerosos fármacos pueden desencadenar la aparición de EAP no cardiogénico. Dadas la escasa incidencia documentada de algunos de ellos y la inespecificidad del cuadro clínico, pocas veces se llega a establecer una relación causal3. Presentamos el caso de una paciente que desarrolló EAP no cardiogénico secundario a laadministración de hidroclorotiazida.
Caso clínico
Mujer de 46 años de edad, con obesidad mórbida e hipertensión, en tratamiento farmacológico con enalapril (20 mg/día) con mal control de las cifras tensionales. En 1995, y en relación con la toma, por primera vez, de hidroclorotiazida, presentó un episodio de hipotensión grave e insuficiencia respiratoria no bien documentado.
En 1999 consultó en el Serviciode Urgencias de nuestro hospital por un cuadro de 4 h de evolución de enrojecimiento facial, debilidad generalizada, diarrea y dificultad respiratoria progresiva. Los síntomas se habían iniciado 1 h después de la ingesta de un compuesto de hidroclorotiazida y enalapril que su médico acababa de introducir ante el mal control de la hipertensión arterial. A su llegada a nuestro centro se...