caso clinico hipert tencion
Páginas: 6 (1327 palabras)
Publicado: 16 de mayo de 2014
Caso clínico
Mujer de 46 años de edad, con obesidad mórbida e hipertensión, en tratamiento farmacológico con enalapril (20 mg/día) con mal control de las cifras tensionales. En 1995, y en relación con la toma, por primera vez, de hidroclorotiazida, presentó un episodio de hipotensión grave e insuficiencia respiratoria no bien documentado.
En 1999 consultó en el Servicio de Urgencias de nuestrohospital por un cuadro de 4 h de evolución de enrojecimiento facial, debilidad generalizada, diarrea y dificultad respiratoria progresiva. Los síntomas se habían iniciado 1 h después de la ingesta de un compuesto de hidroclorotiazida y enalapril que su médico acababa de introducir ante el mal control de la hipertensión arterial. A su llegada a nuestro centro se registraron una presión arterial de115/40 mmHg, febrícula (37,4 ºC) y una frecuencia cardíaca de 148 lat/min. La paciente estaba taquipneica a 36 respiraciones/min, con cianosis central y periférica, tendencia al sueño e importante trabajo respiratorio. La saturación de oxihemoglobina basal (FiO2 0,21) era del 78%. En la auscultación cardiopulmonar destacaba la existencia de un soplo sistólico II-III/VI en foco aórtico ycrepitantes húmedos bilaterales hasta el tercio medio. No se apreciaron otros signos de interés en la exploración física general. En las pruebas complementarias realizadas no hallamos alteraciones significativas en la glucemia, iones séricos, función renal, hepática, hemograma y recuento leucocitario. La determinación de las enzimas indicativas de lesión miocárdica (CPK fracción MB, GOT,lactatodeshidrogenasa y troponina T) fue normal. El electrocardiograma objetivó una taquicardia sinusal sin alteraciones de la repolarización. En la radiografía de tórax posteroanterior (PA) observamos un infiltrado alveolar bilateral, simétrico, sin cardiomegalia (fig. 1). En la sala de urgencias, la paciente precisó expansión de volumen por inestabilidad hemodinámica y altas concentraciones de oxígeno paramantener una adecuada oxigenación (en la gasometría arterial, con una FiO2 de 0,50; pH, 7,33; pCO2, 32 mmHg, pO2, 69 mmHg; bicarbonato, 16,6 mmol/l, EB 7,9). Inicialmente, ante la sospecha de reacción anafiláctica se instauraron corticoides a dosis altas. No llegó a necesitar intubación orotraqueal ni fármacos vasoactivos, con una buena respuesta a medio plazo. A las 24 h observamos una mejoría clínicasignificativa con desaparición de la disnea y el trabajo respiratorio en reposo. En la gasometría arterial realizada en ese momento, con una FiO2 de 0,31, presentaba un pH de 7,35, pCO2 de 36 mmHg, pO2 de 82 mmHg y bicarbonato de 19 mmol/l. La radiografía de tórax PA ya no objetivaba infiltrados alveolares pulmonares (fig. 2). La paciente fue dada de alta y no presentó incidencias ni secuelas enel seguimiento durante el año posterior.
Discusión
El EAP no cardiogénico inducido por hidroclorotiazida es una entidad poco frecuente. Fue descrito por primera vez en 1968 por Steinberg4. El número de casos recogidos en la bibliografía es variable: 15 según Fine et al5 y 34 según Biron et al6. Una revisión posterior establece un total de 29 casos7. La disparidad ya existente en cuanto a lafrecuencia y la denominación de este proceso nos da una idea del escaso conocimiento y de la dificultad de diagnóstico del mismo.
El daño pulmonar agudo por hidroclorotiazida es más frecuente en mujeres, con un riesgo relativo de 9:1. La edad media de presentación es en la quinta-sexta décadas de la vida. Puede aparecer tras la primera toma del fármaco, a dosis de 25-50 mg, o bien presentarse enpacientes que habían tomado previamente este tratamiento sin presentar incidencias, o que presentaron síntomas leves no atribuidos a éste. En el caso de recurrencia la gravedad aumenta5-7. En nuestra paciente no podemos asegurar este punto dado que no existía documentación fiable del primer episodio. Suponemos que fue leve puesto que, según la misma, revirtió en pocas horas y no precisó ingreso....
Mujer de 46 años de edad, con obesidad mórbida e hipertensión, en tratamiento farmacológico con enalapril (20 mg/día) con mal control de las cifras tensionales. En 1995, y en relación con la toma, por primera vez, de hidroclorotiazida, presentó un episodio de hipotensión grave e insuficiencia respiratoria no bien documentado.
En 1999 consultó en el Servicio de Urgencias de nuestrohospital por un cuadro de 4 h de evolución de enrojecimiento facial, debilidad generalizada, diarrea y dificultad respiratoria progresiva. Los síntomas se habían iniciado 1 h después de la ingesta de un compuesto de hidroclorotiazida y enalapril que su médico acababa de introducir ante el mal control de la hipertensión arterial. A su llegada a nuestro centro se registraron una presión arterial de115/40 mmHg, febrícula (37,4 ºC) y una frecuencia cardíaca de 148 lat/min. La paciente estaba taquipneica a 36 respiraciones/min, con cianosis central y periférica, tendencia al sueño e importante trabajo respiratorio. La saturación de oxihemoglobina basal (FiO2 0,21) era del 78%. En la auscultación cardiopulmonar destacaba la existencia de un soplo sistólico II-III/VI en foco aórtico ycrepitantes húmedos bilaterales hasta el tercio medio. No se apreciaron otros signos de interés en la exploración física general. En las pruebas complementarias realizadas no hallamos alteraciones significativas en la glucemia, iones séricos, función renal, hepática, hemograma y recuento leucocitario. La determinación de las enzimas indicativas de lesión miocárdica (CPK fracción MB, GOT,lactatodeshidrogenasa y troponina T) fue normal. El electrocardiograma objetivó una taquicardia sinusal sin alteraciones de la repolarización. En la radiografía de tórax posteroanterior (PA) observamos un infiltrado alveolar bilateral, simétrico, sin cardiomegalia (fig. 1). En la sala de urgencias, la paciente precisó expansión de volumen por inestabilidad hemodinámica y altas concentraciones de oxígeno paramantener una adecuada oxigenación (en la gasometría arterial, con una FiO2 de 0,50; pH, 7,33; pCO2, 32 mmHg, pO2, 69 mmHg; bicarbonato, 16,6 mmol/l, EB 7,9). Inicialmente, ante la sospecha de reacción anafiláctica se instauraron corticoides a dosis altas. No llegó a necesitar intubación orotraqueal ni fármacos vasoactivos, con una buena respuesta a medio plazo. A las 24 h observamos una mejoría clínicasignificativa con desaparición de la disnea y el trabajo respiratorio en reposo. En la gasometría arterial realizada en ese momento, con una FiO2 de 0,31, presentaba un pH de 7,35, pCO2 de 36 mmHg, pO2 de 82 mmHg y bicarbonato de 19 mmol/l. La radiografía de tórax PA ya no objetivaba infiltrados alveolares pulmonares (fig. 2). La paciente fue dada de alta y no presentó incidencias ni secuelas enel seguimiento durante el año posterior.
Discusión
El EAP no cardiogénico inducido por hidroclorotiazida es una entidad poco frecuente. Fue descrito por primera vez en 1968 por Steinberg4. El número de casos recogidos en la bibliografía es variable: 15 según Fine et al5 y 34 según Biron et al6. Una revisión posterior establece un total de 29 casos7. La disparidad ya existente en cuanto a lafrecuencia y la denominación de este proceso nos da una idea del escaso conocimiento y de la dificultad de diagnóstico del mismo.
El daño pulmonar agudo por hidroclorotiazida es más frecuente en mujeres, con un riesgo relativo de 9:1. La edad media de presentación es en la quinta-sexta décadas de la vida. Puede aparecer tras la primera toma del fármaco, a dosis de 25-50 mg, o bien presentarse enpacientes que habían tomado previamente este tratamiento sin presentar incidencias, o que presentaron síntomas leves no atribuidos a éste. En el caso de recurrencia la gravedad aumenta5-7. En nuestra paciente no podemos asegurar este punto dado que no existía documentación fiable del primer episodio. Suponemos que fue leve puesto que, según la misma, revirtió en pocas horas y no precisó ingreso....
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