Caso Clinico
Páginas: 7 (1620 palabras)
Publicado: 10 de julio de 2011
INTRODUCCION
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio reversible, que puede limitarse a la afectación del órgano o de acuerdo a su severidad producir afectación multisistémica; su rango de severidad va de leve a severa y esta última tiene una tasa de mortalidad del 10-30% dependiendo de la presencia de necrosis estéril o infectada.
Su etiología es muy variada, pero dentro de lasprincipales causas se destaca la colecistitis-coledocolitiasis y el consumo de alcohol; la hipertrigliceridemia posee una frecuencia mucho más baja como etiología de la pancreatitis aguda con reportes entre 1,3 a 11% de acuerdo a la literatura cuando los niveles de triglicéridos alcanzan valores por encima de 1000 mg/dl.
En el siguiente explica acerca de la pancreatitis aguda, además de lapresentación de un caso clínico.
Definición
Es un proceso inflamatorio agudo, acompañado de necrosis pancreática en las formas más graves, con compromiso de tejidos adyacentes (grasa) y órganos vecinos y eventualmente con formación de colecciones líquidas. En las formas más severas la enfermedad tiene compromiso multisistémico. Se produce por activación intracelular (intraacinar) de enzimaspancreáticas, especialmente proteolíticas (tripsina) que generan autodigestión de la glándula. Una vez recuperado el paciente, en la mayoría de los casos queda sin secuelas funcionales ni histológicas.
Etiología
Biliar (coledocolitiasis). La más frecuente. El cálculo, en su ubicación periampular, puede provocar obstrucción, permitiendo reflujo de bilis hacia el Wirsung. En gran parte de PA biliar seencuentran cálculos en las deposiciones, demostrando paso de ellos a través de la papila.
Alcohólica. Controversia si es realmente aguda o se trata de brotes agudos sobre páncreas previamente dañado. Es de considerar que muchos pacientes siguen bebiendo, lo que a su vez favorecería la progresión hacia pancreatitis crónica alcohólica.
Hipertrigliceridemia. Da cuenta del 3% de las PA, habitualmenteasociada a diabetes mellitus mal controlada o a ingesta alcohólica. Se reconocen cifras de triglicéridos > 1.000 mg/dL. Se puede prevenir con terapias hipolipemiantes conocidas, y una vez producida, debe tratarse con insulina/heparina i.v. o por plasmaferesis, con el objeto de disminuir rápidamente el nivel de triglicéridos plasmáticos.
Drogas. Asociación definida (reincidencias), aún cuando suincidencia es muy baja: Azatioprina, sulfonamidas, esteroides, ácido valproico, citarabina, AINES. Numerosas otras drogas tienen una relación probable o solamente posible con la PA.
Trauma abdominal. Cerrado (volante del automóvil), herida penetrante, post cirugía abdominal.
Vascular. Vasculitis (mesenquimopatías), isquemia (post cirugía extracorpórea)
Infecciones virales. Virus parotiditis,hepatitis, VIH, otros.
Tumores pancreáticos y periampulares. Alrededor de un 10% de ellos debutan como PA. De ahí la importancia del seguimiento de estos pacientes, especialmente en aquellos casos sin etiología.
Misceláneas. Hipercalcemia, páncreas divisum (4% de la población), insuficiencia renal, úlcera péptica perforada etc.
Idiopática. En un 25% de los casos no se encuentra etiología. Sinembargo, en un grupo de pacientes, especialmente sujetos que presentan crisis recurrentes de PA, al analizar la bilis duodenal, se encuentran cristales de colesterol (microlitiasis). Al ser sometidos a colecistectomía, muchos de ellos no vuelven a presentar crisis.
Diagnóstico
El dolor abdominal alto se ve en más del 80% de los casos, teniendo un 50% de ellos irradiación dorsal. Puede ser tanintenso que requiera opioides. Los vómitos y el íleo son también frecuentes. Fiebre, difícil de diferenciar entre infección o sólo necrosis y ambas pueden presentar leucocitosis.
Amilasa y lipasa siguen siendo pilares fundamentales en el diagnóstico, especialmente si los valores encontrados están sobre 3 veces de la cifra normal. No tienen ningún valor pronóstico.
La lipasa es más específica...
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio reversible, que puede limitarse a la afectación del órgano o de acuerdo a su severidad producir afectación multisistémica; su rango de severidad va de leve a severa y esta última tiene una tasa de mortalidad del 10-30% dependiendo de la presencia de necrosis estéril o infectada.
Su etiología es muy variada, pero dentro de lasprincipales causas se destaca la colecistitis-coledocolitiasis y el consumo de alcohol; la hipertrigliceridemia posee una frecuencia mucho más baja como etiología de la pancreatitis aguda con reportes entre 1,3 a 11% de acuerdo a la literatura cuando los niveles de triglicéridos alcanzan valores por encima de 1000 mg/dl.
En el siguiente explica acerca de la pancreatitis aguda, además de lapresentación de un caso clínico.
Definición
Es un proceso inflamatorio agudo, acompañado de necrosis pancreática en las formas más graves, con compromiso de tejidos adyacentes (grasa) y órganos vecinos y eventualmente con formación de colecciones líquidas. En las formas más severas la enfermedad tiene compromiso multisistémico. Se produce por activación intracelular (intraacinar) de enzimaspancreáticas, especialmente proteolíticas (tripsina) que generan autodigestión de la glándula. Una vez recuperado el paciente, en la mayoría de los casos queda sin secuelas funcionales ni histológicas.
Etiología
Biliar (coledocolitiasis). La más frecuente. El cálculo, en su ubicación periampular, puede provocar obstrucción, permitiendo reflujo de bilis hacia el Wirsung. En gran parte de PA biliar seencuentran cálculos en las deposiciones, demostrando paso de ellos a través de la papila.
Alcohólica. Controversia si es realmente aguda o se trata de brotes agudos sobre páncreas previamente dañado. Es de considerar que muchos pacientes siguen bebiendo, lo que a su vez favorecería la progresión hacia pancreatitis crónica alcohólica.
Hipertrigliceridemia. Da cuenta del 3% de las PA, habitualmenteasociada a diabetes mellitus mal controlada o a ingesta alcohólica. Se reconocen cifras de triglicéridos > 1.000 mg/dL. Se puede prevenir con terapias hipolipemiantes conocidas, y una vez producida, debe tratarse con insulina/heparina i.v. o por plasmaferesis, con el objeto de disminuir rápidamente el nivel de triglicéridos plasmáticos.
Drogas. Asociación definida (reincidencias), aún cuando suincidencia es muy baja: Azatioprina, sulfonamidas, esteroides, ácido valproico, citarabina, AINES. Numerosas otras drogas tienen una relación probable o solamente posible con la PA.
Trauma abdominal. Cerrado (volante del automóvil), herida penetrante, post cirugía abdominal.
Vascular. Vasculitis (mesenquimopatías), isquemia (post cirugía extracorpórea)
Infecciones virales. Virus parotiditis,hepatitis, VIH, otros.
Tumores pancreáticos y periampulares. Alrededor de un 10% de ellos debutan como PA. De ahí la importancia del seguimiento de estos pacientes, especialmente en aquellos casos sin etiología.
Misceláneas. Hipercalcemia, páncreas divisum (4% de la población), insuficiencia renal, úlcera péptica perforada etc.
Idiopática. En un 25% de los casos no se encuentra etiología. Sinembargo, en un grupo de pacientes, especialmente sujetos que presentan crisis recurrentes de PA, al analizar la bilis duodenal, se encuentran cristales de colesterol (microlitiasis). Al ser sometidos a colecistectomía, muchos de ellos no vuelven a presentar crisis.
Diagnóstico
El dolor abdominal alto se ve en más del 80% de los casos, teniendo un 50% de ellos irradiación dorsal. Puede ser tanintenso que requiera opioides. Los vómitos y el íleo son también frecuentes. Fiebre, difícil de diferenciar entre infección o sólo necrosis y ambas pueden presentar leucocitosis.
Amilasa y lipasa siguen siendo pilares fundamentales en el diagnóstico, especialmente si los valores encontrados están sobre 3 veces de la cifra normal. No tienen ningún valor pronóstico.
La lipasa es más específica...
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