Caso Clinico

DESCRIPCION DEL CASO CLINICO:
Paciente de 56 años quien consulta por cuadro clínico de 1 mes de evolución consistente en ataxia, polineuropatia, perdida del sabor de los alimentos, deposiciones diarreicas y mareo. Al examen físico se encuentra una marcha ataxica, alteraciones sensiutivas principalmente en miembros inferiores, lengua lisa y brillante. Setoman diferentes exámenes entre ellos unhemograma con hemoglobina de 10g/dl, hematocrito de 30% y un frote periférico que reportop anemoia macrocitica hipocromica.
GUIA DE DISCUSION:
1. Describa los pasos del metabolismo normal de la Vitamina B-12 y folatos en nuestro organismo. Incluyendo absorción, transporte, almacenamiento y excreción.
Metabolismo de la vitamina B12
Absorción:
La vitamina B12 o Cobalamina se obtiene a partirde alimentos de origen animal, en especial del hígado, la carne y el pescado, como también en el huevo y productos lácteos. Los microorganismos (bacterias) también pueden sintetizar ésta vitamina y los vegetales contienen muy pequeñas concentraciones de B 12, las cuales aumentan por contaminación bacteriana.
El proceso de absorción de la vitamina B12 es complejo, y requiere una serie de pasosintermedios que permiten que ésta pueda ser reconocida por receptores específicos a nivel del ileon distal. Luego de la deglución, la vitamina B12 es separada del alimento que la contiene por acción de la pepsina liberada en la cámara gástrica. Una vez libre en el estómago, se une a la “proteínas ligadoras R” o “cobalofilinas” que son secretadas en la saliva y deglutidas junto con el alimento. Yaen el duodeno, el complejo cobalofilina- Vitamina B12 se descompone por acción de las proteasas pancreáticas, y es allí que la cobalamina nuevamente libre se une al factor intrínseco. Este último es liberado por las células parietales de la mucosa del fundus gástrico, pero no se une a la B12 en un medio ácido, por ello el complejo B12 factor intrínseco se forma a pH duodenal. Este último finalmentees endocitado por los entericitos del ileon terminal, que expresan receptores específicos para el factor intrínseco, por lo cual este es un mecanismo absortivo de alta eficiencia.
Se ha demostrado que incluso en casos de déficit total de factor intrínseco, la administración de grandes dosis de vitamina B12 por vía oral produce un aumento de concentraciones plasmáticas y de sus reservas, porlo que hoy se cree en la existencia de un mecanismo de absorción de B12 independiente del factor intrínseco, aunque de baja eficiencia.El mecanismo de absorción en el intestino de la vitamina B12 es por transporte activo.




TRANSPORTE:
Dentro del entericito ésta se une a una proteína transportadora denominada “transcobalamina II”. El complejo es liberado a la sangre por el polo basolateralde la célula entérica y circulará hasta ser reconocido en los diferentes órganos de la economía. La captación de B12 unida a transcobalamina II será mayor en aquellos tejidos con alto recambio celular (alta tasa mitótica), como por ejemplo el epitelio del apartao gastrointestinal y las células hematopoyéticas de la médula ósea. La transcobalamina I y III se realacionan con el almacenamiento yposiblemente la eliminación de la vitamina B12.
ALMACENAMIENTO:
LA cobalamina se almacena en el hígado y en condiciones de déficit total de incorporación a través de la dieta, se contuenta ocn reservas hepáticas por aproximadamente 3 años.
EXCRECIÓN: Vía urinaria.

Metabolismo del ácido fólico
El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble que interviene en la síntesis del ADN y debe serincorporada estrictamente en la dieta. La mayoría de las dietas mixtas normales contienen cantidades suficientes de folato para suplir los requerimientos diarios.
Absorción:
Se obtiene a partir de alimentos de origen vegetal, en especial de hojas verdes como la espinaca, lechuga, espárrago y brócoli. Algunas frutas, particularmente los cítricos, el melón y la banana contienen cantidades importantes...