caso clinico

CASO CLINICO (PRION)
Paciente con daños neuro cerebrales por comer comida contaminada en la calle.
1-Es causado por un prion, y es una encefalopatía
2-Entra por vía oral
Boca, esófago, estómago,hígado, linfa-transporte, linfa-sangre y cerebro-neuronas.
3- huésped: son las células neuronales.
ORGANELOS.
A) MEMBRANA PLASMATICA:
Proteínas (prion PrPc)- receptor activo el cual por medio deltrasporte activo obtiene energía para combatir al prion anormal PrPsc.
Los priones se pliegan a la membrana son capases de cambiar su carga (+) o (-) de acuerdo a la carga de la membrana para poderplegarse.
UNA VES INGERIDA LA PROTEINA Y PLEGADA A LA MEMBRANA CELULAR ENTRA AL
CITOPLASMA: glucolisis-ATP, células hepáticas, glucogénesis, gliceroles y triglicéridos. (Sostén de los organelos)ALOJANDOSE AL APARATO DE GOLGI.
B) APARATO DE GOLGI
Empaca, modifica y etiqueta proteínas
Al entrar a este organelo la proteína prionaria anormal (PrPsc) es empacada y etiquetada junto con lasproteínas normales.
50% proteínas normales
50% proteínas anormales
C) LISOSOMAS limpia y degrada requiere de proteínas para poder llevar acabo la función.
Toma el prion infectado ya no es capaz delimpiar ni degradar y se empieza a intoxicar-procesos inflamatorios retención del agua.
D) PEROXISOMAS, regulación del agua mediante la enzima peroxisodasa,regula los ácidos grasos.
El prionanormal impide la degradación y regulación provocando una concentración HIPERTONICA- MENOR SOLUCION, MAYOR SOLVENTE (ACIDOS GRASOS).

E) RETICULO ENDOPLASMICO LISO
Biosíntesis delípidos-destoxicasion, destoxificasion (células del hígado, medicamentos, grasas)
También se intoxica por el prion anormal (PrPsc) y ya no hay destoxificasion-retención, proceso inflamatorio.
F) RETICULO ENDOPLASMICORUGOSO
Síntesis de proteínas.
Hay un daño en los aminoácidos los cuales son:
Prolina, arginina y cisteína. Son afectados cuando hay una mutación
10% de aminoácidos buenos
10% de aminoácidos...