Caso Clinico

I. CASO CLINICO
Paciente del sexo masculino, 36 años, con antecedentes personales de intervención por quiste pilonidal en 1983 e ingesta accidental de nafta en 1993.
21/11/995: Consulta por melenas de 72 horas de evolución, en policlínica gastroenterológica. Sin repercusión hemodinámica. Niega ardor y dolor epigástrico, no pirosis ni regurgitaciones, no ingesta de AINE, niega alcoholismo yantecedentes de hepatitis. Sin AF a destacar. Al examen anemia clínica y examen abdominal normal.
Paraclínica: Hto. 35%; Hb 12 grs; 152.000 plaquetas; tiempo de protrombina de 100%.
22/11/995 FGC: Esófago, cardias, estómago y píloro normal. En bulbo duodenal, se identifica gruesa lesión polipoidea, móvil, de aproximadamente 30 mm. de diámetro mayor, que ocupa casi en su totalidad la luz del bulbo,de color rojo intenso, superficie irregular, sin sangrado al momento del examen, con pedículo corto y ancho de 10 mm. Se biopsia.
Anatomía patológica: adenoma tubular con displasia moderada.
Visto en conjunto con cirujanos, se decidió intentar la polipectomía endoscópica en block quirúrgico, con sedación a cargo de anestesistas y equipo quirúrgico pronto, para actuar frente al fracaso de latécnica o por sus posibles complicaciones (hemorragia, perforación).
05/12/995: polipectomía endoscópica sin incidentes, utilizándose exclusivamente corriente de coagulación. Se recupera la pieza que por su tamaño encontró dificultad en su extracción, a través del esfínter esofágico superior. Control endoscópico de la base de implantación, situada en la unión de la cara anterior e inferior,realizándose inyección de vasoconstrictor (2 cc de adrenalina diluida) y esclerosante (1 cc de AET) en virtud de ser amplia y para prevenir sangrados diferidos.
Alta a las 48 horas, sin complicaciones.
Anatomía patológica de la pieza: Macroscopía: formación groseramente ovoidea de color rojovinoso, superficie aterciopelada, de 30 por 30 mm, con sector de 8-9 mm blanquecino informada como base deimplantación seccionada con coagulación.
Microscopía: adenoma Brunneriano.
Evolución clínica: sin sangrado digestivo ni anemia clínica, asintomático.
II. COMENTARIOS
Etiológicamente, la HDA causada por lesiones polipoideas duodenales, es rara. En la revisión de 800 FGC del año 1995 en el H.C.FF.AA., existen 76 realizadas por hematemesis y/o melenas, que corresponden al 9.5 % del total. Discriminadas lasetiologías: 32 pacientes con gastritis y/o duodenitis aguda erosiva, 14 úlceras duodenales, 10 úlceras gástricas, 3 esofagitis erosivas, 2 neoplasmas gástricos ulcerados, 1 paciente con úlcera gástrica y duodenal, 2 pacientes con gastritis aguda erosiva y úlcera gástrica, 2 pacientes con úlceras duodenal y gastritis aguda erosiva, en 9 pacientes no se descubrieron causa del sangrado hasta 2ªporción del duodeno y 1 paciente con el pólipo duodenal referido.
En esta revisión corresponde al 1.3 %, cuando en realidad es mucho menos frecuente, ya que los endoscopistas del Servicio, no recuerdan por años haber visto caso similar.
Respecto al diagnóstico anatomopatológico inicial, comprobamos que las biopsias realizadas no representaron una muestra suficiente para el diagnóstico definitivo, nocoincidiendo el diagnóstico de las biopsias con el estudio de la pieza. En ese sentido se han aconsejado las biopsias extraídas con asa de polipectomía, obteniéndose una muestra más representativa (1).
El diagnóstico inicial fue de adenoma tubular con displasia moderada. Los adenomas del duodeno se clasifican igual que los de colon en tubulares, túbulovellosos y vellosos. Asientan con másfrecuencia en las porciones distales del duodeno. Existe un porcentaje de cancerización estimado en 27 % (1).
En cambio el diagnóstico histológico definitivo de la pieza mostró que se trataba de un adenoma Brunneriano.
Las glándulas de Brunner asientan desde el píloro hasta el sector suprapapilar. Son glándulas submucosas que tienen un conducto excretor que desemboca en las criptas de Lieberkun....