Caso clínico: Falla hepática aguda en paciente con hepatitis B
Páginas: 6 (1486 palabras)
Publicado: 20 de agosto de 2013
Caso clínico: Falla hepática aguda en paciente con hepatitis B
Masculino de 69 años con diagnóstico de falla hepática aguda por virus de hepatitis B, por la serología del perfil hepático viral agudo se tienen dos posibilidades diagnósticas, infección aguda en fase temprana o reactivación de infección crónica las cuales se pueden diferencia con el DNA del virus que en casos de fase agudatemprana es muy positivo (+++) mientras que en la reactivación solo se reporta como positivo (+). El antecedente del paciente del uso de metotrexato por 4 a 5 meses compromete al paciente a inmunosupresión y se tienen documentados casos de reactivación del virus de hepatitis B con su uso.
La falla hepática fulminante se caracteriza por un deterioro de la función hepática y encefalopatía. Tresprincipales definiciones se han propuesto para la hepatitis fulminante, incluyendo hepatitis aguda complicada con insuficiencia hepática aguda, con encefalopatía hepática que ocurre en menos de 8 semanas después de la aparición de la ictericia. Los puntos en común de estas definiciones son la presencia de encefalopatía durante el curso de la falla hepática en un paciente sin un conocimiento previo deenfermedad hepática y el pobre pronostico con una mortalidad mayor del 85%.
Las principales causas de falla hepática fulminante son infecciones virales, fármacos y causas indeterminadas. Las causas más frecuentes a nivel mundial incluyen la hepatitis viral, en particular por el virus de la hepatitis A y B, sobredosis de medicamentos, reacciones medicamentosas idiosincráticas, ingestión detóxicos y desordenes metabólicos.1 la infección por virus de la hepatitis B es la principal causa de falla hepática fulminante, puede ser a causa de hepatitis aguda o por reactivación en portadores crónicos del virus.
Aproximadamente de 15 a 40% de los pacientes con infección por virus de la hepatitis B eventualmente desarrollaran cirrosis, carcinoma hepatocelular o falla hepática. La fase dincubación del virus es de 1 a 4 meses con un pródromo posterior con síntomas inespecíficos como artralgias, fatiga, debilidad y adinamia, solo el 30% de las infecciones por virus de la hepatitis B son ictéricas y menos del .5% se presentan como falla hepática fulminante. La reactivación o agudización del virus es caracterizada por un deterioro agudo en la función hepática debido a un factor desencadenantecomo infección, sepsis, alcohol o varices hemorrágicas. La principal meta del tratamiento es inhibir la replicación del virus con fármacos como lamivudina, que ha mostrado una tasa de éxito en recuperación hasta 86.6%, sin embargo en pacientes con manifestaciones severas e ictericia sus resultados no han sido tan buenos.
La reactivación del virus de hepatitis B es definido como la recurrenciao elevación abrupta de la replicación del virus, con al menos un incremento en los niveles séricos de 1 log10 del DNA del virus, acompañado en un incremento en las transaminasas de por lo menos tres veces sobre los niveles basales en un portador inactivo del virus. La reactivación puede ocurrir en situaciones en donde se incrementa la replicación del virus o la respuesta inmune disminuye. Estopuede pasar de manera espontanea cuando el virus muta y el sistema inmune necesita tiempo para reconstruir la respuesta inmune, en pacientes con enfermedades inmunosupresores como VIH, en pacientes trasplantados y finalmente en pacientes en tratamiento hemato oncológico o de enfermedades autoinmunes.
Metabolismo de propofol en la falla hepática aguda
Propofol es usado durante la faseanhepatica del trasplante de hígado debido a que su metabolismo no se ve muy afectado por la falla hepática. Se ha reportado que tanto riñones, pulmón, cerebro e intestino delgado juegan un rol importante en su metabolismo extrahepatico.1 La enzima UDP-glucuronosiltransefrasa 1A6 ha sido considerada la principal responsable del metabolismo de propofol tanto intra hepático como extra hepático, la...
Masculino de 69 años con diagnóstico de falla hepática aguda por virus de hepatitis B, por la serología del perfil hepático viral agudo se tienen dos posibilidades diagnósticas, infección aguda en fase temprana o reactivación de infección crónica las cuales se pueden diferencia con el DNA del virus que en casos de fase agudatemprana es muy positivo (+++) mientras que en la reactivación solo se reporta como positivo (+). El antecedente del paciente del uso de metotrexato por 4 a 5 meses compromete al paciente a inmunosupresión y se tienen documentados casos de reactivación del virus de hepatitis B con su uso.
La falla hepática fulminante se caracteriza por un deterioro de la función hepática y encefalopatía. Tresprincipales definiciones se han propuesto para la hepatitis fulminante, incluyendo hepatitis aguda complicada con insuficiencia hepática aguda, con encefalopatía hepática que ocurre en menos de 8 semanas después de la aparición de la ictericia. Los puntos en común de estas definiciones son la presencia de encefalopatía durante el curso de la falla hepática en un paciente sin un conocimiento previo deenfermedad hepática y el pobre pronostico con una mortalidad mayor del 85%.
Las principales causas de falla hepática fulminante son infecciones virales, fármacos y causas indeterminadas. Las causas más frecuentes a nivel mundial incluyen la hepatitis viral, en particular por el virus de la hepatitis A y B, sobredosis de medicamentos, reacciones medicamentosas idiosincráticas, ingestión detóxicos y desordenes metabólicos.1 la infección por virus de la hepatitis B es la principal causa de falla hepática fulminante, puede ser a causa de hepatitis aguda o por reactivación en portadores crónicos del virus.
Aproximadamente de 15 a 40% de los pacientes con infección por virus de la hepatitis B eventualmente desarrollaran cirrosis, carcinoma hepatocelular o falla hepática. La fase dincubación del virus es de 1 a 4 meses con un pródromo posterior con síntomas inespecíficos como artralgias, fatiga, debilidad y adinamia, solo el 30% de las infecciones por virus de la hepatitis B son ictéricas y menos del .5% se presentan como falla hepática fulminante. La reactivación o agudización del virus es caracterizada por un deterioro agudo en la función hepática debido a un factor desencadenantecomo infección, sepsis, alcohol o varices hemorrágicas. La principal meta del tratamiento es inhibir la replicación del virus con fármacos como lamivudina, que ha mostrado una tasa de éxito en recuperación hasta 86.6%, sin embargo en pacientes con manifestaciones severas e ictericia sus resultados no han sido tan buenos.
La reactivación del virus de hepatitis B es definido como la recurrenciao elevación abrupta de la replicación del virus, con al menos un incremento en los niveles séricos de 1 log10 del DNA del virus, acompañado en un incremento en las transaminasas de por lo menos tres veces sobre los niveles basales en un portador inactivo del virus. La reactivación puede ocurrir en situaciones en donde se incrementa la replicación del virus o la respuesta inmune disminuye. Estopuede pasar de manera espontanea cuando el virus muta y el sistema inmune necesita tiempo para reconstruir la respuesta inmune, en pacientes con enfermedades inmunosupresores como VIH, en pacientes trasplantados y finalmente en pacientes en tratamiento hemato oncológico o de enfermedades autoinmunes.
Metabolismo de propofol en la falla hepática aguda
Propofol es usado durante la faseanhepatica del trasplante de hígado debido a que su metabolismo no se ve muy afectado por la falla hepática. Se ha reportado que tanto riñones, pulmón, cerebro e intestino delgado juegan un rol importante en su metabolismo extrahepatico.1 La enzima UDP-glucuronosiltransefrasa 1A6 ha sido considerada la principal responsable del metabolismo de propofol tanto intra hepático como extra hepático, la...
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