Caso clínico: Retinopatía multifocal en un pastór australiano







Ma. Daniela del Hierro
00124529
Retinopatía canina multifocal del pastor australiano
4 de febrero del 2016








Estructuras afectadas:
La mutación genética es autosómica, esto quiere decirque no es un cromosoma sexual. Existe acumulación de material en la retina que produce múltiples lesiones de color café a naranja. Las lesiones tienen apariencia de ampollas las cuales son dediferentes tamaños y se localizan en diferentes lugares. Debido a esto se produce perdida o escasa visión en el paciente por deformación de la retina. Por medio de un ultrasonido se pudo verificar que habíala presencia de desprendimientos de retina serosos. Sin embargo en ciertos casos resulta ser autolimitada.
Fisiología del órgano:
Para que un animal pueda ver, es crucial que entre luz a los ojos yse forme una imagen en la retina. Esto estimula a los receptores sensoriales y esto provoca la transmisión de impulsos a la corteza visual del cerebro (Frandson, 1992, p. 112). “La vía visual comienzaen los fotorreceptores de la retina y finaliza en la corteza visual del lóbulo occipital (Kiernan y Rajakumar, 2014, p. 305)”. Las neuronas bipolares son las encargadas de trasmitir la señal de losfotorreceptores a las neuronas ganglionares, que se encuentran en el interior de la retina. A su vez, los axones de las neuronas ganglionares van hacia el núcleo del cuerpo geniculado lateral deltálamo a través de la cintilla óptica y el nervio óptico. Algunas de las fibras que salen de la retina terminan en diferentes partes del mesencéfalo, en el tubérculo posterior del tálamo y en elhipotálamo. El ojo relajado es emétrope (la refracción normal desvía la luz para dirigirla a un foco limitado), lo cual acomoda los rayos para poder enfocar una imagen en la retina. Esto ocurre a causa de unacambio de forma del cristalino; provocado por un estímulo parasimpático que hace que los musculo ciliares se contraigan y tiren de la coroides hacia el cristalino (Frandson, 1992, p. 112). El...