Caso3 Tratamiento

1. 5. TRATAMIENTO
El lavado gástrico produce, según algunos estudios, un descenso medio del 39 % de la concentración de paracetamol en plasma 28 . El tratamiento con jarabe de ipecacuana produce una disminución demostrada en el área que queda bajo la curva del nomograma ; pero lo que parece mejor es el tratamiento con carbón activado, que reduce una media de 52 % la curva de concentración deparacetamol, siempre que se administre dentro de la primera hora post-ingesta. La indicación del carbón activado puede entrar en conflicto con la indicación de NAC oral. En España se preconiza el uso de NAC intravenoso (iv) actualmente, por lo que este problema se encuentra solucionado.
También se pueden utilizar catárticos y medidas de soporte como el mantenimiento del balance hídrico yelectrolítico, administración de plasma si el tiempo de protrombina se alarga, y la administración de suero glucosado en importantes concentraciones si existe hipoglucemia. Deben evitarse asimismo los fármacos potencialmente hepatotóxicos. Además se debe ofrecer al enfermo el apoyo hemodinámico (fármacos vasopresores) necesario, y protección de vía aérea y conexión a ventilación mecánica si apareceinsuficiencia respiratoria de cualquier causa o alteración del nivel de conciencia. 
Esto conduce a considerar que, en caso de que exista alguna probabilidad de toxicidad hepática el enfermo debe ser cuidadosamente monitorizado (constantes habituales, función renal, hepática y nivel de conciencia) en una unidad de cuidados intensivos.
Sin embargo, el tratamiento que desde hace unos 20 años ha mejorado lasupervivencia en mayor cuantía ha sido el antídoto por excelencia : la NAC., cuyo efecto reside, sobre todo, en la posibilidad de regeneración del glutation. 
Otro medicamento con este poder es la metionina. El mejor estudio sobre NAC ha sido un multicéntrico realizado en EEUU , concebido como un programa nacional, realizado entre 1976 y 1985. 4, 23. No se pudo incluir un grupo control porque ya fueconsiderado no ético. Por tanto se realizó como un ensayo abierto, entrando en el mismo todos los pacientes mayores de 12 años con historia confirmada o sospecha de ingestión aguda de 7.5 g. o más de paracetamol, y que había recibido una dosis inicial de NAC en las 24 horas siguientes a la ingestión, siguiendo o no el protocolo completo de 72 horas de NAC oral, tras una dosis de carga de 140 mg/Kgy un mantenimiento de 70 mg/Kg/4 horas de mantenimiento. El tratamiento se suspendía si aparecía encefalopatía hepática, pero no hay evidencia de que la NAC sea perjudicial en este caso. En este estudio se demostró la disminución en la mortalidad como resultado del tratamiento con NAC, que existía un menor daño o menor alteración de la función hepática en aquellos tratados con NAC, respecto de loque cabría esperar si no se diese antídoto específico. Se valoró también el efecto del tiempo transcurrido entre la sobredosis y el inicio del tratamiento llegando a la conclusión de que la eficacia era mucho mayor si se empezaba en las ocho primeras horas.
Por tanto, la indicación de NAC se debe hacer lo más precoz posible 23, existiendo una disminución de la capacidad terapéutica a medida quela indicación se retrasa.
Los mecanismos de acción de la NAC incluyen tras su administración la repleción primaria mitocondrial y citosólica de los niveles de glutation deplecionados. Puede reparar la lesión oxidativa causada por la NAPBQ. Además, cuando se administra muchas tiempo después de la sobredosis, la NAC puede proteger de la lesión hepática por su acción sobre los neutrófilos y porrestaurar el flujo de la microcirculación. Esto sugiere que la NAC es una droga con propiedades inotrópicas y un potente vasodilatador .
Existen varias pautas de tratamiento con NAC, una oral y 2 intravenosas23. En estos estudios , que incluyen el Multicéntrico de EEUU, sólo se incluyen pacientes cuyo tratamiento comienza en las primeras 24 horas. Posteriormente las tres pautas son comparadas entre...