Casos Clinicos

4. Casos clínicos
Caso 1.
Un niño de 5 años es atendido en Urgencias en situación de estupor. Los familiares creen que han ingerido una gran cantidad de AAS. La gasometría muestra: pH 7,47, PaCO2 20mm Hg, HCO3- 14 mmol/L. ¿Qué trastorno padece? ¿Por qué?
La intoxicación aguda por ácido acetil salicílico cursa con taquipnea, hiperventilación, acidosis metabolica, y en menor grado taquicardia.Otros síntomas precoces incluyen tinnitus, fiebre, vértigo, náuseas, vómitos y diarrea. Las intoxicaciones severas pueden provocar alteración del nivel de conciencia, coma, edema pulmonar nocardiogénico y muerte.
El mecanismo fisiopatológico de la intoxicación aguda sería:
A. Estimulación del centro respiratorio incrementando la frecuencia respiratoria, lo que provocaría: alcalosis respiratoria,incremento de la eliminación renal de bicarbonato e incremento de las pérdidas insensibles de agua.
B. También interfiere el metabolismo celular, desacoplando la fosforilación oxidativa y provocandoacidosis metabólica, hipertermia, pérdida de líquidos e hipoglucemia.
C. Inhibición del ciclo de ácidos tricarboxílicos provocando acidosis metabólica
D. Inhibición de la ciclooxigenasa provocandodisminución de la síntesis de prostaglandinas, protaciclinas y tromboxanos.
E. Estimulación de los quimiorreceptores de zonas gatillo en la médula provocando náuseas y vómitos.
Caso 2.
Paciente que ingresaen urgencias con disnea y un cuadro clínico compatible con edema agudo de pulmón. Gasometría arterial: pH 7,02, PaCO2 60, HCO3- 15, PaO2 40. ¿Qué trastorno padece? ¿Cuál será la evolución clínica másprevisible?
Este paciente presenta acidosis mixta, es decir metabólica y respiratoria. La acidosis metabólica (niveles bajos de HCO3-) podría explicarse por la disminución del aporte de oxígeno a lostejidos (hipoxia tisular) que provocaría por una parte el edema alveolar (interfiriendo la ventilación alveolar y el intercambio alveolo capilar de oxígeno) y por otra la disminución de gasto...