catabolismo

Páginas: 8 (1773 palabras) Publicado: 17 de diciembre de 2013

1. La Curva de Tolerancia Glucosada indica como está nuestro riesgo
La Curva de Tolerancia Glucosada nos indicará como están respondiendo nuestras células a la glucosa asi como nuestro riesgo de desarrollar Diabetes tipo 2. En la mayoría de los casos, esta prueba se hace a mujeres embarazadas, para asegurarse que no tengan Diabetes Gestacional. Los diferentes diagnósticos se harán dependiendode los siguientes resultados.


2. el transporte de a través de la membrana se puede llevar a cabo por medio de dos transportadores :

Los transportadores de glucosa acoplados a sodio SGLT y las proteinas facilitadoras del transporte de glucosa GLUT los primero se expresan principalmente en epitelios que se encargan de la absorción y de la reabsorción de nutrientes epitelio del intestinodelgado y el renal Respectivamente.
Loa GLUT se expresan en todas las células del organismo y permiten mover la glucosa d eun compratimiento a otro
Regulacion_ además de la dieta la glucosa sanguínea también puede provenir de la gluconeogénesis o de la glucogenolisis, por lo tanto la regulación de la glucosa puede variar dependiendo del estado de la celula y de la regulación hormonal, quepuede ser insulina glucagón adrenalina y el cortisol entre otras
3. La enfermedad de Pompe (pronunciada “pom-PEY” en los E.E.U.U., “POM-pé” en Europa y PÓM-pe en Latinoamérica) es una enfermedad muscular debilitante y rara que afecta a niños y adultos. La forma infantil de la enfermedad se manifiesta generalmente en los primeros meses de nacido, mientras que la forma juvenil tardía o adulta apareceen cualquier momento durante la infancia o la edad adulta tiene una progresión más lenta. Ambos tipos de la enfermedad se caracterizan generalmente por un debilitamiento muscular progresivo y dificultades respiratorias, pero la gravedad de la enfermedad puede variar ampliamente dependiendo de la edad de inicio y cuán afectados se encuentren los órganos. En la forma infantil, los pacientesmanifiestan típicamente un corazón agrandado.
Las personas que nacen con la enfermedad de Pompe heredan la deficiencia de una enzima conocida como alfa-glucosidasa ácida (GAA). Las enzimas, que son moléculas de proteína dentro de las células, facilitan reacciones bioquímicas en el cuerpo. La GAA se localiza en vesículas de la célula denominadas lisosomas. En una persona sana con actividad normal de GAAésta enzyma ayuda a la descomposición de glucógeno, una molécula compleja formada por unidades de azúcares en los lisosomas. En la enfermedad de Pompe la actividad de GAA es muy baja o inexistente– y el glucógeno lisosómico no es degradado eficientemente, resultando en por tanto acumulación excesiva de glucógeno en el lisosoma.

La imágen a la izquierda representa un músculo celular normal,mientras que la imágen a la derecha ilustra lo que puede suceder con la enfermedad de Pompe. A medida que el glucógeno se acumula en las células afectadas, los lisosomas se pueden agrandar, lo que eventualmente deteriora las células y por ende la función muscular.
Eventualmente el lisosoma se satura de glucógeno comprometiendo la función celular normal y por ende la función muscular. En fasesposteriores de la enfermedad, los lisosomas incluso pueden romperse, liberando el glucógeno al resto de la célula. Aunque la deficiencia enzimática y el almacenamiento de glucógeno pueden ocurrir teóricamente en todas las células y tejidos, los músculos del corazón y del esqueleto son generalmente los más seriamente afectados.
4.LA ENFERMEDAD DE VON GIERKE

está causada por un déficit congénito de laenzima llamada glucosa-6-fosfatasa (se localiza en el hígado, riñón y la mucosa intestinal), que es necesaria para convertir el glucógeno en glucosa, la sustancia de la que el organismo obtiene la energía. Este errores en el metabolismo que afectan a la formación y utilización del glucógeno, da lugar a un depósito o acúmulo en concentraciones anormales en el hígado, riñones e intestino. ...
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