cataratas
Morfológicamente, las células del cristalinopierden en parte la organización de su citoesqueleto, desarrollan vacuolas y cuerpos densos;
Se produce una modificación progresiva de las proteínas del cristalino, que genera un disfuncionamiento de loscanales iónicos y por tanto un incremento de los niveles de sodio en el interior del cristalino y una disminución del transporte de fluidos.
Todo ello influye en la pérdida de transparencia delcristalino.1
Las modificaciones postraduccionales de las proteínas se acumulan a lo largo de la vida [cita requerida]. Además de producirse ligamientos cruzados entre proteínas y degradación, que ocurrenen cualquier tipo celular, en el cristalino se produce además de forma significativa un proceso de glicación no enzimática.2 La glicación se produce en las cristalinas sobre los grupos amino de losresiduos de lisina. In vitro, esta reacción produce un pigmento fluorescente amarillo, similar al detectado en los cristalinos humanos de edad avanzada, denominado lipofuscina. A pesar de los cambios decolor, la cantidad de proteína glicada es menor del 5 % en los cristalinos de edad avanzada. La glicación de las cristalinas se debe probablemente a su interacción con el ácido ascórbico y/o laglucosa y posiblemente el glutatión inhibe este proceso, manteniendo estos compuestos en estado reducido.
Cuando la organización de las cristalinas se altera, la transmisión de la luz a través delcristalino disminuye. Esto puede inducirse por acumulación de agua en el cristalino, formación de complejos proteicos de alto peso molecular y acumulación de vacuolas en el interior de las fibras con laedad.
En ciertas condiciones metabólicas asociadas con las cataratas, como la diabetes o la galactosemia, las altas concentraciones de glucosa/galactosa en sangre producen un aumento de la acumulación...
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